Penyakit Addison: sebab, gejala, diagnosis, rawatan, foto

Penyakit Addison adalah patologi di mana kelenjar adrenal menghasilkan jumlah hormon yang tidak mencukupi. Seiring dengan penurunan yang ketara dalam tahap kortisol, penurunan pengeluaran aldosteron sering diperhatikan.

Gangguan ini juga dipanggil kekurangan adrenal. Ia didiagnosis pada pesakit semua kumpulan umur dan kedua-dua jantina. Dalam sesetengah kes, penyakit ini boleh mengancam nyawa.

Rawatan terdiri daripada mengambil hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal dalam jumlah yang dikurangkan. Terapi hormon membolehkan untuk mencapai kesan yang sama yang baik, yang diperhatikan dengan pengeluaran normal (semulajadi) bahan-bahan aktif biologi yang hilang.

Gejala

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan penyakit Addison, gejala-gejala yang paling mungkin muncul beberapa bulan sebelum pergi ke doktor. Gejala patologi muncul dengan perlahan dan mungkin termasuk keadaan berikut:

• keletihan dan kelemahan otot;
• kehilangan berat badan tidak dirancang dan hilang selera makan;
• kegelapan kulit (hyperpigmentation);
• tekanan darah rendah, kecenderungan pengsan;
• keinginan untuk makan makanan masin;
• menurunkan gula darah (hypoglycemia);
• loya, muntah, cirit-birit;
• sakit otot atau ligamen;
• mudah marah, agresif;
• keadaan tertekan;
• keguguran rambut atau disfungsi seksual (di kalangan wanita).

Kekurangan akut korteks adrenal (krisis adrenal)

Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, patologi berlaku secara tiba-tiba. Krisis adrenal (kekurangan akut korteks adrenal) adalah penyakit Addison, gejala-gejala yang mungkin seperti berikut:

• sakit belakang, sakit perut atau kaki;
• muntah yang teruk atau cirit-birit yang mengakibatkan dehidrasi;
• tekanan darah rendah;
• kehilangan kesedaran;
• peningkatan kalium (hyperkalemia).

Bila hendak berjumpa doktor

Anda perlu melawat pakar dan mendiagnosis jika anda telah melihat tanda-tanda dan tanda-tanda ciri penyakit Addison. Gabungan tanda-tanda dari senarai berikut sangat berbahaya:

• kegelapan kulit (hyperpigmentation);
• perasaan keletihan yang kuat;
• kehilangan berat badan yang tidak diingini;
• masalah dengan fungsi saluran gastrousus (termasuk sakit perut);
• pening atau pengsan;
• dahaga untuk makanan masin;
• sakit otot atau sendi.

Sebabnya

Penyakit Addison berlaku akibat gangguan kelenjar adrenal. Selalunya ini berlaku apabila kelenjar adrenal rosak, yang mana ia menghasilkan jumlah kortisol yang tidak mencukupi, serta aldosteron. Kelenjar ini terletak tepat di atas buah pinggang dan merupakan sebahagian daripada sistem endokrin. Hormon-hormon yang dihasilkan menghasilkan mengawal fungsi hampir semua organ dan tisu badan.

Kelenjar adrenal terdiri daripada dua bahagian. Bahagian dalaman mereka (medulla) mensintesis dopamin dan norepinefrin. Lapisan luar (kulit) menghasilkan sekumpulan hormon yang dipanggil kortikosteroid. Kumpulan ini termasuk glucocorticoids, mineralocorticoids dan hormon seks lelaki - androgen. Bahan-bahan dari dua jenis pertama diperlukan untuk penyelenggaraan aktiviti penting organisma.

• Glukokortikoid, termasuk kortisol, menjejaskan keupayaan tubuh untuk menukar nutrien daripada makanan menjadi tenaga. Mereka juga memainkan peranan penting dalam pencegahan proses keradangan dan penjanaan tindak balas normal kepada faktor tekanan.
• Mineralocorticoids, termasuk aldosteron, mengekalkan keseimbangan semula jadi natrium dan kalium, yang mengekalkan tekanan darah biasa.
• Androgen dihasilkan dalam kuantiti yang kecil dalam kedua-dua lelaki dan wanita. Mereka bertanggungjawab untuk perkembangan seksual lelaki dan menjejaskan pertumbuhan tisu otot. Pada orang-orang kedua-dua jantina, hormon ini mengawal libido (keinginan seksual) dan mewujudkan perasaan kepuasan dengan kehidupan.

Kekurangan adrenal utama

Penyakit Addison berlaku apabila korteks adrenal rosak dan tahap hormon yang dihasilkan menurun. Dalam kes ini, patologi dipanggil kekurangan adrenal utama.

Selalunya, ketidakupayaan untuk menghasilkan glucocorticoids dan mineralocorticoids dalam isipadu normal disebabkan oleh serangan salah tubuh itu sendiri, iaitu penyakit autoimun. Atas alasan yang tidak diketahui, sistem kekebalan tubuh mula mempertimbangkan korteks adrenal sebagai unsur asing yang mesti dimusnahkan.

Di samping itu, kerosakan pada korteks boleh dicetuskan oleh faktor-faktor berikut:

• tuberkulosis;
• jangkitan kelenjar adrenal;
• penyebaran kanser (metastasis) dalam kelenjar adrenal;
• pendarahan.

Kekurangan adrenal sekunder

Kadang-kadang patologi berlaku tanpa kerosakan kepada kelenjar adrenal, dan doktor mendiagnosis penyakit Addison, penyebabnya tersembunyi dalam disfungsi hipofisis. Lampiran otak ini menghasilkan hormon adrenokortikotropik (ACTH), yang merangsang pengeluaran bahan-bahan ini oleh korteks adrenal. Gangguan pengeluaran ACTH membawa kepada penurunan tahap hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal, walaupun mereka tidak rosak. Keadaan ini dipanggil kekurangan adrenokortikal (adrenal) menengah.

Patologi semacam itu juga mungkin berlaku kerana pemberhentian terapi hormon tiba-tiba, khususnya, jika pesakit telah mengambil kortikosteroid untuk merawat penyakit kronik seperti asma atau arthritis.

Krisis adrenal

Jika anda mempunyai penyakit Addison dan anda mengabaikan rawatan, krisis adrenal mungkin dicetuskan oleh tekanan fizikal, misalnya, trauma, jangkitan atau penyakit.

Sebelum melawat doktor

Sebelum melawat doktor dengan pengkhususan yang sempit, perlu berkonsultasi dengan pengamal am. Dia yang, jika perlu, akan mengarahkan anda kepada ahli endokrinologi.

Kerana perundingan perubatan paling kerap sangat ringkas, lebih baik untuk mempersiapkan lawatan ke doktor terlebih dahulu. Disyorkan:

• Pendahuluan terlebih dahulu dan ketahui jika terdapat apa-apa larangan pemakanan atau gaya hidup yang mesti diperhatikan sebelum lawatan pakar.
• Untuk menetapkan secara bertulis sebarang simptom yang diperhatikan, termasuk tanda-tanda penyakit dan penyimpangan dari norma, pada pandangan pertama tidak berkaitan dengan topik perundingan yang dijadualkan.
• Catat maklumat peribadi utama, termasuk tekanan teruk atau perubahan gaya hidup baru-baru ini.
• Buat senarai semua ubat, makanan tambahan dan persediaan yang diperkaya yang sedang anda ambil.
• Ambil bersama seorang saudara atau rakan (jika boleh). Pesakit sering lupa butiran penting yang diperhatikan oleh doktor semasa perundingan perubatan. Orang yang menyertainya akan dapat merakam maklumat yang paling penting dan tidak akan membenarkan anda melupakan nama-nama ubat-ubatan yang disyorkan.
• Buat senarai pertanyaan yang anda merancang untuk meminta pakar.

Tempoh perundingan perubatan adalah terhad, dan penyakit Addison adalah gangguan serius yang memerlukan rawatan awal. Buat senarai soalan anda dengan cara sedemikian rupa untuk pertama sekali menarik perhatian pakar ke mata yang paling penting. Anda mungkin ingin mengetahui perkara berikut:

• Apa sebenarnya punca penyebab gejala atau keadaan tidak jelas?
• Jika ia bukan penyakit Addison, apa itu? Adakah terdapat sebab-sebab alternatif untuk kemerosotan kesejahteraan?
• Ujian apa yang perlu dihantar?
• Adakah keadaan saya sementara? Atau adakah ia mendapat ciri-ciri penyakit kronik?
• Apakah yang terbaik untuk saya lakukan dalam situasi saya?
• Adakah terdapat kaedah rawatan alternatif, atau adakah anda menegaskan kaedah yang dicadangkan oleh anda?
• Saya mempunyai penyakit kronik yang lain. Jika saya mempunyai penyakit Addison, bagaimana saya boleh merawat semua patologi pada masa yang sama?
• Adakah saya perlu melawat doktor yang lebih khusus?
• Bolehkah saya mendapatkan analog lebih murah daripada ubat yang disyorkan oleh anda?
• Bolehkah saya membawa brosur tematik atau bahan bercetak lain? Apakah laman web di Internet yang anda cadangkan?
• Adakah terdapat sekatan yang mesti diperhatikan? Bolehkah saya Minum Alkohol dengan Penyakit Addison?

Jangan ragu untuk bertanya apa-apa soalan lain, termasuk apa yang berlaku kepada anda semasa rundingan di klinik.

Apa yang akan dikatakan oleh doktor

Doktor akan meminta anda beberapa soalan anda sendiri. Adalah lebih baik untuk mempersiapkan mereka terlebih dahulu untuk menumpukan masa yang mencukupi kepada masalah yang paling penting. Pakar ini mungkin berminat dengan butir-butir berikut:

• Bilakah anda mula-mula melihat tanda-tanda penyakit ini?
• Bagaimana tanda-tanda patologi? Adakah mereka berlaku secara spontan atau bertahan untuk tempoh masa?
• Bagaimana sengit adalah gejala?
• Apa yang anda fikir dapat meningkatkan keadaan anda?
• Adakah terdapat faktor yang menyumbang kepada kemerosotan keadaan anda?

Diagnostik

Pertama, doktor akan menganalisis sejarah dan tanda-tanda gejala perubatan anda. Jika anda mengesyaki kekurangan adrenokortikal, dia boleh menetapkan peperiksaan berikut:

• Ujian darah Mengukur tahap natrium, kalium, kortisol dan hormon adrenokortikotropik dalam darah akan membolehkan pakar mendapatkan data primer mengenai kekurangan adrenal yang mungkin. Di samping itu, jika penyakit Addison disebabkan oleh gangguan autoimun, antibodi yang sesuai akan dijumpai dalam darah.
• Stimulasi ACTH. Tujuan kajian ini adalah untuk mengukur tahap kortisol sebelum dan selepas suntikan hormon adrenokortikotropik sintetik. Yang kedua memberikan kelenjar adrenal sebagai isyarat keperluan untuk menghasilkan kortisol tambahan. Jika kelenjar rosak, jumlah bahan yang tidak mencukupi akan terbukti dalam hasil kajian - adalah mungkin bahawa kelenjar adrenal tidak bertindak sama sekali kepada suntikan ACTH.
• Ujian untuk hipoglikemia dengan pengenalan insulin. Kajian ini berkesan dalam kes-kes di mana doktor dengan mudahnya mengesyaki dalam pesakit ketidaksuburan adrenokortikal sekunder yang disebabkan oleh penyakit kelenjar pituitari. Analisis ini termasuk beberapa pemeriksaan gula darah (glukosa) dan tahap kortisol. Setiap pemeriksaan dijalankan melalui selang masa tertentu selepas pemberian insulin. Pada orang yang sihat, tahap glukosa berkurangan, dan tahap kortisol, masing-masing meningkat.
• Menggambarkan kajian. Doktor boleh memerintahkan imbasan tomografi (CT) untuk mengambil gambar rongga perut. Imej ini memeriksa saiz kelenjar adrenal dan mengesahkan kehadiran atau ketiadaan ketidaknormalan yang boleh membawa kepada perkembangan gangguan seperti penyakit Addison. Diagnosis juga dilakukan oleh MRI, jika kekurangan adrenokortikal sekunder disyaki. Dalam kes ini, ambil gambar kelenjar pituitari.

Rawatan

Tidak kira punca dan gejala, rawatan ketidaksuburan adrenokortis dilakukan dalam bentuk terapi hormon untuk menyesuaikan tahap hormon steroid yang hilang. Terdapat beberapa kaedah rawatan, tetapi paling sering yang berikut adalah ditetapkan:

• Mengambil kortikosteroid lisan (oleh mulut). Sesetengah doktor menetapkan fludrocortisone untuk menggantikan aldosteron. Hidrokortison ("Cortef"), prednison atau kortison asetat digunakan untuk menggantikan kortisol.
• Suntikan kortikosteroid. Jika pesakit mengalami muntah teruk dan tidak dapat mengambil ubat dengan mulut, suntikan hormon akan diperlukan.
• Terapi penggantian dengan kekurangan androgen. Untuk rawatan kekurangan androgen pada wanita, dehydroepiandrosterone digunakan. Walaupun penyakit Addison (gambar-gambar yang menunjukkan gejala patologi dibentangkan pada halaman) yang selalunya terdiri daripada merendahkan tahap kortisol, dan bukan of androgen, pengeluaran yang merosot akibatnya boleh membawa kepada kemerosotan keadaan pesakit. Di samping itu, menurut beberapa kajian, terapi penggantian dengan kekurangan hormon seks lelaki pada wanita meningkatkan kesihatan secara keseluruhan, membawa rasa kepuasan hidup, meningkatkan libido dan kepuasan seksual.

Peningkatan dos natrium juga disyorkan, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal berat, semasa cuaca panas, atau semasa gangguan perut atau usus (misalnya, cirit-birit). Doktor juga akan mencadangkan peningkatan dos jika pesakit berada dalam keadaan tertekan - misalnya, menjalani operasi pembedahan, jangkitan, atau penyakit yang agak lembab.

Rawatan krisis adrenal

Krisis adrenal (adrenokortikal) adalah keadaan yang mengancam nyawa. Penyakit Addison, rawatan yang bermula terlambat, boleh menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan darah, kadar gula yang rendah dan peningkatan kadar kalium dalam darah. Dalam kes ini, anda mesti segera mendapatkan rawatan perubatan. Rawatan paling kerap terdiri dalam pentadbiran intravena hidrokortison, salin dan gula (dextrose).

Penyakit Addison

Penyakit Addison (hypocorticism, penyakit gangsa) adalah penyakit sistem endokrin yang jarang berlaku di mana sekresi hormon (terutamanya kortisol) oleh korteks adrenal dikurangkan.

Penyakit ini mula-mula digambarkan pada tahun 1855 oleh pakar perubatan British, Thomas Addison. Ia memberi kesan kepada lelaki dan wanita dengan kekerapan yang sama; lebih kerap didiagnosis pada orang-orang muda dan usia pertengahan.

Punca dan faktor risiko

Perkembangan penyakit Addison disebabkan oleh kerosakan pada sel-sel korteks adrenal atau hipofisis yang disebabkan oleh pelbagai keadaan dan penyakit patologi:

• kerosakan autoimun ke korteks adrenal;
• batuk kering adrenal;
• penyingkiran kelenjar adrenal;
• pendarahan dalam tisu adrenal;
• adrenoleukodystrophy;
• sarcoidosis;
• terapi penggantian hormon jangka panjang;
• jangkitan kulat;
• sifilis;
• amyloidosis;
• Aids;
• tumor;
• dengan penyinaran.

Dalam kira-kira 70% daripada kes, punca penyakit Addison adalah lesi autoimun pada korteks adrenal. Untuk pelbagai sebab, sistem imun gagal, dan ia mula mengenali sel-sel adrenal sebagai asing. Akibatnya, antibodi dikembangkan yang menyerang korteks adrenal dan merosakkannya.

Sindrom Addison mengiringi beberapa patologi keturunan.

Bentuk penyakit

Bergantung kepada punca, penyakit Addison adalah:

1. Utama. Kerana tidak berfungsi atau merosakkan korteks adrenal secara langsung.
2. Sekunder. Lobus anterior kelenjar pituitari menyembunyikan jumlah hormon adrenokortikotropik yang tidak mencukupi, yang mengakibatkan penurunan rembesan hormon oleh korteks adrenal.
3. Iatrogenik. Penggunaan jangka panjang ubat kortikosteroid membawa kepada atrofi kelenjar adrenal, sebagai tambahan, melanggar hubungan antara hipotalamus, kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal.

Gejala

Penyakit Addison mempunyai manifestasi berikut:

• kegelapan kulit dan membran mukus;
• kelemahan otot;
• hipotensi;
• Keruntuhan ortostatik (penurunan mendadak dalam tekanan darah ketika menukar posisi);
• kehilangan selera makan, kehilangan berat badan;
• dahaga untuk masam dan (atau) makanan masin;
• meningkat dahaga;
• sakit perut, mual, muntah, cirit-birit;
• disfagia;
• gegaran tangan dan kepala;
• paresthesia dari kaki;
• tetany;
• poliuria (ekskresi air kencing), dehidrasi, hipovolemia;
• takikardia;
• kerengsaan, marah, kemurungan;
• disfungsi seksual (pemberhentian haid pada wanita, mati pucuk pada lelaki).

Pengurangan glukosa dan eosinofilia ditentukan dalam darah.

Gambar klinikal berkembang perlahan-lahan. Selama bertahun-tahun, gejala ringan dan mungkin tidak diiktiraf, menarik perhatian hanya apabila krisis addisonic berlaku akibat tekanan atau penyakit lain. Ini adalah keadaan akut yang dicirikan oleh:

• penurunan tekanan darah yang tajam;
• muntah, cirit-birit;
• sakit akut secara tiba-tiba di bahagian perut, bahagian belakang dan kaki bawah;
• kekeliruan atau psikosis akut;
• pengsan akibat penurunan tekanan darah yang tajam.

Komplikasi yang paling berbahaya bagi penyakit Addison adalah perkembangan krisis adrenalin, keadaan yang mengancam nyawa.

Dalam krisis addisonic, ketidakseimbangan elektrolit yang ketara berlaku, di mana kandungan natrium dalam darah berkurangan dengan ketara, dan peningkatan fosforus, kalsium dan kalium. Tahap glukosa juga berkurangan dengan ketara.

Diagnostik

Diagnosis diasumsikan berdasarkan kajian gambar klinikal. Untuk mengesahkannya, beberapa ujian makmal dijalankan:

• Ujian rangsangan ACTH;
• penentuan tahap ACTH dalam darah;
• menentukan tahap kortisol dalam darah;
• penentuan tahap elektrolit dalam darah.

Rawatan

Kaedah rawatan utama untuk penyakit Addison adalah terapi penggantian hormon sepanjang hayat, iaitu ubat yang menggantikan hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal.

Untuk mengelakkan perkembangan krisis ketagihan terhadap latar belakang penyakit berjangkit, trauma, atau pembedahan yang akan berlaku, dos persediaan hormon harus dikaji semula oleh ahli endokrinologi.

Dalam kes krisis addison, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital kecemasan di jabatan endokrinologi, dan dalam keadaan serius - dalam unit penjagaan rapi dan penjagaan intensif. Krisis dihentikan dengan menyuntikkan hormon intravena korteks adrenal. Di samping itu, pembetulan pelanggaran air dan elektrolit yang sedia ada dan hipoglikemia dijalankan.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Komplikasi yang paling berbahaya bagi penyakit Addison adalah perkembangan krisis adrenalin, keadaan yang mengancam nyawa.

Sebab-sebab kejadiannya mungkin:

• tekanan (pembedahan, tekanan emosi, kecederaan, penyakit berjangkit akut);
• penyingkiran kedua-dua kelenjar adrenal tanpa terapi penggantian hormon yang mencukupi;
• trombosis vena adrenal dua hala;
• embolisme dua hala arteri adrenal;
• pendarahan dua hala dalam tisu adrenal.

Ramalan

Prognosis penyakit Addison adalah baik. Dengan terapi penggantian hormon yang mencukupi, jangka hayat pesakit adalah sama seperti pada orang yang tidak mengalami penyakit ini.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk mencegah penyakit Addison termasuklah pencegahan semua syarat yang membawa kepada perkembangannya. Langkah-langkah pencegahan khusus tidak wujud.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Pendidikan: Dia lulus dari Institut Perubatan Negeri Tashkent dengan ijazah dalam bidang perubatan pada tahun 1991. Berulang-ulang mengambil kursus latihan lanjutan.

Pengalaman kerja: anesthesiologist-resuscitator kompleks bersalin bandar, resuscitator jabatan hemodialisis.

Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya untuk kesihatan!

Ubat alahan di Amerika Syarikat sahaja membelanjakan lebih daripada $ 500 juta setahun. Adakah anda masih percaya bahawa satu cara untuk akhirnya mengalahkan alergi akan dijumpai?

Ia biasa menguap badan dengan oksigen. Walau bagaimanapun, pendapat ini telah disangkal. Para saintis membuktikan bahawa dengan menguap, seseorang menyejukkan otak dan meningkatkan prestasinya.

Penggetar pertama dicipta pada abad ke-19. Dia bekerja di enjin wap dan bertujuan untuk merawat histeria wanita.

Jatuh dari keldai, anda lebih cenderung untuk memecahkan leher anda daripada jatuh dari kuda. Hanya jangan cuba untuk menolak kenyataan ini.

Semasa bersin, badan kita berhenti bekerja sepenuhnya. Malah hati berhenti.

Dengan lawatan biasa ke tempat penyamakan, peluang untuk mendapatkan kanser kulit meningkat sebanyak 60%.

Jika hati anda berhenti berfungsi, kematian akan berlaku dalam masa 24 jam.

Hati adalah organ paling berat di dalam badan kita. Purata beratnya ialah 1.5 kg.

Sebagai tambahan kepada manusia, hanya satu makhluk hidup di planet Bumi - anjing - menderita dari prostatitis. Inilah sahabat kita yang paling setia.

Banyak ubat yang pada mulanya dipasarkan sebagai ubat. Sebagai heroin, misalnya, pada asalnya dipasarkan sebagai ubat untuk batuk bayi. Dan kokain disyorkan oleh doktor sebagai anestesia dan sebagai cara meningkatkan daya tahan.

Karies adalah penyakit berjangkit yang paling biasa di dunia, yang juga selesema tidak dapat bersaing.

Dalam usaha untuk menarik pesakit keluar, doktor sering pergi terlalu jauh. Misalnya, Charles Jensen dalam tempoh 1954-1994. bertahan lebih daripada 900 operasi penyingkiran neoplasma.

Berat otak manusia adalah kira-kira 2% daripada keseluruhan jisim badan, tetapi ia menggunakan kira-kira 20% oksigen memasuki darah. Fakta ini menjadikan otak manusia sangat mudah merosakkan akibat kekurangan oksigen.

Berjuta-juta bakteria dilahirkan, hidup dan mati dalam usus kita. Mereka boleh dilihat hanya dengan peningkatan yang kuat, tetapi jika mereka bersama-sama, mereka akan sesuai dengan cawan kopi biasa.

Menurut kajian WHO, perbualan harian selama setengah jam di telefon bimbit meningkatkan kemungkinan tumor otak sebanyak 40%.

Dalam usaha untuk cepat menyembuhkan bayi dan mengurangkan keadaannya, ramai ibu bapa lupa tentang akal sehat dan tergoda untuk mencuba kaedah-kaedah rakyat.

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Menu utama

Penyakit Addison (Hypocorticism). Punca, gejala dan rawatan penyakit Addison.

ADDISONOVA DISEASE. HYPOCORTICISM.

HYPOCORTICISM - kekurangan adrenal. Ia mungkin disebabkan oleh kerosakan kepada kelenjar adrenal dan sekunder kepada rembesan yang tidak mencukupi oleh ACTH hipofisis (hormon adrenokortikotropik).
Hipokortik utama boleh menjadi akut (apoplexy adrenal) dan kronik (penyakit Addison).
Di samping itu, mungkin wujud hipokortikisme yang tersembunyi dan dihapuskan tidak selalu diiktiraf kerana kerosakan separa pada korteks adrenal atau kekurangan keturunan. Yang terakhir ini dinyatakan oleh gejala penyakit Addison, tetapi pada tahap yang kurang jelas.
Rawatan borang ini tidak memerlukan penggunaan hormon steroid. Terapi membentukkan, vitamin C dalam dos yang tinggi adalah disyorkan.

ADDISONOVA DISEASE (Tomass Addison, 1855, Britain) - sinonim: hypocorticism kronik, penyakit gangsa.
Penyakit Addison dicirikan oleh kekurangan kronik utama fungsi kulit kelenjar adrenal kerana perubahan yang merosakkan atau atropik di dalamnya.

Penyakit ini lebih biasa pada usia 30-50 tahun, kebanyakannya pada lelaki, tetapi juga diperhatikan pada kanak-kanak. Cahaya, bentuk yang dihapuskan penyakit Addison agak jarang dan dipanggil Addisonism. Untuk perkembangan penyakit Addison, sekurang-kurangnya 80-90% daripada tisu adrenal mesti dimusnahkan.

Etiologi.

• Penyebab penyakit Addison dalam 50-60% adalah tuberkulosis kelenjar adrenal dengan penyebaran hematogen. Kajian imunologi mengesan 40% daripada kes-kes antibodi untuk tisu korteks adrenal yang beredar dalam darah.
• Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bentuk idiopatik mendominasi tuberkulosis.

Dalam bentuk idiopatik, kelenjar adrenal mengalami kurang daripada kes batuk kering. Wanita dengan bentuk idiopatik sakit 2-3 kali lebih kerap. Perubahan dystrophic kelenjar adrenal disebabkan oleh jangkitan dan keracunan mempunyai nilai tertentu: amyloidosis, luka traumatik, pendarahan, pembedahan kelenjar adrenal atau metastasis di dalamnya tumor dari organ lain - bronkus, payudara, suplemen kelenjar adrenal, dll. Dalam beberapa kes, etiologi masih tidak dijelaskan.

Bentuk idiopatik sering disertai dengan proses autoimun lain, dinyatakan sebagai diabetes mellitus, hipotiroidisme, asma bronkial, hypoparathyroidism, amenorrhea, dan lain-lain. Dalam bentuk ini, antibodi dari sel-sel yang menghasilkan steroid dan ovari (Schmidt syndrome) terdapat dalam beberapa pesakit.

Sebab kekalahan kelenjar adrenal oleh tuberkulosis adalah kandungan hormon steroid yang tinggi dalam parenchyma, khususnya hidrokortison, yang menghalang pembentukan tisu granulasi dan proses penyembuhan. Penyakit Addison mungkin berkembang buat kali kedua berdasarkan kekurangan kelenjar pituitari: kekurangan ACTH. Dalam kes ini kita bercakap mengenai hipopituitarisme.

Patogenesis.

Ia berdasarkan jumlah kekurangan korteks adrenal. Sebagai hasil daripada perkumuhan kortisol yang tidak mencukupi, aldosteron dalam tubula buah pinggang, reabsorpsi ion natrium dan klorin terganggu, menyebabkan hiponatremia dan hypochloraemia. Pada masa yang sama, kandungan ion kalium dalam darah dan tisu meningkat, yang, bersama dengan kekurangan glucocorticoids, menyebabkan hipotensi, kelemahan yang melampau dan adynamia.

Akibat kekurangan glukokortikoid, khususnya kortisol, hipoglikemia, lymphocytosis dan eosinofilia. Dalam lesi utama tisu korteks adrenal, mengikut undang-undang maklum balas, rembesan ACTH meningkat, yang menyebabkan melanoderma. Kekurangan glucocorticoids dan mineralocorticoids, khususnya DOX, adalah penyebab gastritis erosif dan ulser perut. Pada masa yang sama, pengurangan adrenal androgen v lelaki membawa kepada mati pucuk.

Klinikal gambar itu.

Pesakit mengadu selera makan yang lemah, kelemahan umum, keletihan, tidak peduli, penurunan berat badan, kegelapan kulit, sakit perut, dalam kes-kes yang teruk, mual dan muntah, sembelit atau cirit-birit. Pesakit menjadi tidak berpikiran dan terlupa, lemah, murung. Kadang-kadang mereka mengalami psikosis.

Melasma, sebagai peraturan, dinyatakan dalam tempat pigmentasi semulajadi dan meningkat dengan insolasi (pinggang, alat kelamin luar, areola, leher). Bibir dan membran mukus dicat dengan warna abu-abu. Pigmentation, furrows tangan (Astvitsaturov symptom) adalah tanda awal hypocorticism.
Dengan perkembangan penyakit, pigmentasi meningkat, kulit dan membran mukus mengambil warna coklat gelap, dan rambut menjadi gelap. Dalam sesetengah kes, depigmentasi fokal dalam bentuk vitiligo dapat diperhatikan.
Penyakit Addison perlu dibezakan daripada penyakit di mana terdapat gangguan pigmentasi.

Penyakit Addison boleh digabungkan dengan gastritis ulseratif kronik, ulser gastrik atau ulser duodenal. Kegagalan buah pinggang dalam bentuk azotemia berlaku semasa krisis. Penyiapan kehamilan melalui penghantaran biasa adalah mungkin jika rawatan yang sesuai dijalankan.

Krisis dengan penyakit Addison berlaku akibat keterlaluan penyakit dan boleh membawa kepada keadaan yang serius - keruntuhan dengan hasil yang teruk.
Penyebab ketakutan penyakit Addison boleh menjadi pelbagai faktor stres eksogen dan endogen pada latar belakang kekurangan gluco dan mineralocorticoids: jangkitan antara muka, tekanan mental dan fizikal, kelaparan, kecederaan, dan lain-lain. Sering punca krisis adalah penamatan rawatan dengan ubat penggantian. Biasanya, keadaan kritikal berkembang dalam masa beberapa hari.

Pada kemunculan krisis, pesakit jatuh ke dalam keadaan yang sangat serius dengan kelemahan lengkap, penurunan tekanan darah yang tajam, yang membawa kepada anuria. Terdapat perut abdomen yang teruk, sering menyerupai pembengkakan ulser gastrik, disertai dengan muntah berdarah, dan kehadiran darah dalam najis (sindrom Bernard-Sertan).

Diagnosis makmal.

Kandungan SC adalah di bawah 100 mg%, yang disebabkan oleh penurunan dalam gliserogenesis, sebagai manifestasi kekurangan glukokortikoid. Beban glukosa memberikan keluk glikemik rata kerana penyerapan gula yang perlahan dalam saluran gastrousus. Sebaliknya, dengan beban intravena, lengkungnya adalah normal. Pesakit dengan penyakit Addison mempunyai sensitiviti yang meningkat kepada insulin.
Diterangkan oleh hyponatremia, hypochloremia, hyperkalemia, hipoproteinemia, creatinuria tinggi.

Dalam darah periferi: anemia sederhana, limfositosis, eosinofilia; ESR, walaupun anemia, tidak mempercepatkan akibat penebalan plasma. Penentuan hormon steroid dalam darah, dan metabolit mereka dalam air kencing, adalah penting dalam diagnostik. Darah berkurang kandungan kortisol total dan bebas, aldosteron 11- dan 17-kortikosteroid, dan dalam air kencing setiap hari - 17-KS, 17-OX dan aldosteron.

RAWATAN PENYAKIT TAMBAHAN.

Rawatan etiologi, penggantian dan pemulihan.

• Berdasarkan fakta bahawa kerosakan tuberkulosis kelenjar adrenal adalah etiologi utama, dalam kes-kes yang ditetapkan dalam batuk kering Rawatan anti-tuberkulosis, yang dalam beberapa kes membawa kepada keputusan yang lebih baik.
• Terapi penggantian dijalankan Glucocorticoid dan Mineralocorticoid. Pada masa awal, pesakit memerlukan sejumlah besar hormon.
  • Keuntungan diberikan kepada hormon semulajadi - kortison, hidrokortison dan doxa. Adalah wajar untuk mengekalkan nisbah semulajadi glucocorticoids dan mineralocorticoids.
    Cortisone ditetapkan untuk 10-25 mg; DOXA 5 hingga 10 mg.
  • Daripada ubat sintetik yang digunakan prednison 5-10 mg secara lisan, dexamethasone - 2 mg secara lisan, triamcinlon - 8-16 mg. Jumlah hormon steroid ditentukan secara individu, mengikut keadaan umum pesakit.

Pesakit dengan penyakit Addison dari semasa ke semasa perlu menjalani pemeriksaan pesakit dalam untuk menjelaskan bilangan hormon steroid yang disuntik.

• Sekiranya penyakit ringan, terapi penggantian tidak ditetapkan. Dalam kes ini, 10-15 g natrium klorida dan vitamin C sehingga 5 g sehari ditambah juga, dan glycyram 2-3 tablet sehari.
• Dengan krisis penyakit addison titisan intravena 2-3 larutan isotonik natrium klorida dengan larutan glukosa 5%, 100-300 mg cortisone atau hidrokortison atau 100-200 mg prednisolone sehari ditetapkan. Dengan penurunan tekanan darah yang tajam, 1-3 ml 0.2% penyelesaian norepinefrin ditambah kepada penyelesaian di atas.

Bagaimana untuk merawat penyakit gangsa (Addison)

Penyakit atau penyakit gangsa Addison adalah gangguan jangka panjang fungsi normal kelenjar adrenal, yang membawa kepada ketidakseimbangan hormon, kerana terdapat penurunan atau penghentian lengkap sintesis hormon korteks adrenal: glucocorticoids dan mineralcorticoids. Manifestasi klinikal penyakit ini berlaku apabila sebahagian besar dari bahan kortikal terjejas. Penyebab patologi mungkin berbeza. Dalam kebanyakan kes (80%), kejadian penyakit Addison adalah hasil proses autoimun. Selalunya, bentuk buah pinggang tuberkulosis dengan kerosakan pada korteks adrenal menyebabkan penyakit ini. Juga, penyakit ini boleh menjadi salah satu manifestasi kecacatan genetik kongenital. Bentuk autoimun penyakit ini lebih kepada wanita.

Gejala-gejala biasa penyakit ini: hiperpigmentasi kulit dan membran mukus, sakit, gangguan saluran gastrousus, gangguan psiko-emosi, hipotensi. Penyakit ini membawa kepada gangguan metabolik. Rawatan penyakit Addison dilakukan oleh ubat-ubatan rakyat. Terapi ini meningkatkan fungsi kelenturan kelenjar adrenal, mempunyai kesan anti-radang dan antimikrobial dan memperbaiki keadaan keseluruhan badan.

Apakah Penyakit Addison?

Kelenjar adrenal adalah kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon yang penting untuk kehidupan manusia. Secara anatomi, kelenjar terletak di atas buah pinggang. Kelenjar adrenal terdiri daripada dua zon:

• bahan kortikal;
• medulla.

Zon ini mensintesis pelbagai hormon.

Adrenalin dan norepinefrin disintesis dalam medulla, yang dikeluarkan sebagai tindak balas kepada keadaan yang tertekan dan memobilisasi rizab badan. Hormon berikut dihasilkan dalam korteks:

• aldosteron dan kortikosteron - mengawal kepekatan elektrolit dalam plasma darah dan menjejaskan metabolisme garam air;
• deoxycorticosterone - juga mempunyai kesan ke metabolisme garam air dan meningkatkan kekuatan dan jangka masa fungsi otot;
• Cortisol - mengawal metabolisme karbon dan bertanggungjawab untuk sumber tenaga, androgen - hormon seks.

Pengeluaran hormon adrenal dikawal oleh kelenjar pituitari, kelenjar lain terletak di pangkal otak. Kelenjar pituitari menyembuhkan hormon adenokortikotropik (ACTH), yang bertindak pada korteks adrenal dan merangsang sintesis hormon.

Alaskan kekurangan primer dan sekunder korteks adrenal. Bentuk utama penyakit itu sendiri adalah penyakit Addison - pelanggaran fungsi kelenjar adrenal akibat tindakan beberapa faktor negatif pada mereka. Kekurangan sekunder adalah tindak balas terhadap penurunan dalam pengeluaran ACTH oleh kelenjar hipofisis, yang menyebabkan penurunan dalam rembesan hormon adrenal. Sekiranya pengurangan dalam pengeluaran ACTH berlangsung lama, ia boleh menyebabkan proses distrofik dalam tisu korteks.

Punca Penyakit Addison

Kekurangan adrenal utama berlaku agak jarang. Patologi semacam itu dengan kebarangkalian sama boleh berkembang pada lelaki dan wanita. Manifestasi klinikal pertama penyakit ini berlaku pada usia 30 hingga 50 tahun.

Keradangan kronik korteks adrenal boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai proses patologi. Bagi kebanyakan orang yang berpenyakit, penyebab penyakit Addison adalah kerosakan autoimun pada tisu kelenjar. 80% orang sakit membangunkan penyakit ini kerana alasan ini. Untuk 10% lagi kes, punca ketidakcukupan korteks adrenal adalah luka berjangkit dalam tuberkulosis.

Bagi baki 10% pesakit, punca mungkin berbeza:

• pelanggaran kelenjar akibat pengambilan glukokortikoid yang berpanjangan;
• jangkitan kulat;
• kecederaan adrenal;
• sarcoidosis;
• amyloidosis;
• tumor yang ganas dan ganas;
• jangkitan bakteria dan kulat kelenjar adrenal dengan pengurangan kekebalan;
• pelanggaran kelenjar pituitari;
• kecenderungan genetik.

Penyakit Addison boleh menyebabkan perkembangan krisis adrenal. Keadaan ini berlaku dengan penurunan patologi yang ketara dalam kepekatan hormon adrenal.

Penyebab kemungkinan krisis:

• tekanan emosi yang teruk atau gangguan psiko-emosi yang lain.
• dos ubat hormon yang tidak betul semasa terapi penggantian;
• luka berjangkit akut korteks adrenal, menimbulkan penyakit Addison;
• kerosakan mekanikal kepada kelenjar;
• gangguan peredaran kelenjar: embolisme arteri, gumpalan darah, pendarahan.

Gejala Penyakit Addison

Manifestasi klinis penyakit ini dikaitkan dengan pengeluaran hormon adrenal yang tidak mencukupi: glucocorticoids dan mineralocorticoids. Manifestasi gejala bergantung pada tempoh penyakit dan tahap kekurangan adrenal.

Gejala ciri penyakit Addison adalah:

1. Gangguan pigmentasi kulit dan membran mukus. Penyakit gangsa dipanggil begitu kerana perubahan ciri-ciri warna kulit dan pesakit mukus. Mereka mengembangkan hyperpigmentation. Dengan kekurangan hormon adrenal, kelenjar pituitari menghasilkan lebih banyak ACTH untuk merangsang aktiviti kelenturan kelenjar. ACTH bertindak pada sel kulit dan merangsang melanosit untuk menghasilkan melanin, yang menyebabkan hyperpigmentation. Keadaan ini merupakan tanda pertama kekurangan utama korteks adrenal. Hyperpigmentation lebih ketara di kawasan terbuka badan yang terdedah kepada radiasi matahari. Keadaan ini mungkin bertahan lama sebelum tanda-tanda lain penyakit Addison mula muncul. Pada masa yang sama dengan peningkatan pigmentasi pada kulit seseorang, vitiligo boleh berlaku - kawasan kulit ringan. Ini disebabkan oleh kemusnahan melanosit - sel yang memberikan kesan kulit.
2. Mengurangkan tekanan darah. Penyakit Addison ditunjukkan oleh hipotensi kronik, yang menyebabkan pening, kadang-kadang - pingsan, hipersensitiviti kepada sejuk.
3. Kelemahan umum. Dalam penyakit Addison, kesihatan keseluruhan seseorang semakin merosot. Ini ditunjukkan oleh kelemahan kronik, keletihan, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan.
4. Disfungsi gastrointestinal. Kekurangan kronik korteks adrenal menyebabkan kerosakan perut dan usus, yang ditunjukkan oleh loya, muntah, cirit-birit.
5. Gangguan emosional. Penyakit Addison boleh menyebabkan neurosis, psikosis, keadaan depresi.
6. Peningkatan sensitiviti reseptor Dalam seseorang dengan penyakit Addison, kepekaan terhadap pendengaran, penciuman, dan rasa rangsangan dipertingkatkan. Pesakit sedemikian sering makan makanan masin.
7. Kesakitan pada otot. Keadaan ini berkembang kerana peningkatan kepekatan kalium dalam darah.
8. Pembangunan krisis adrenal Dalam kekurangan adrenal kronik di kalangan manusia terhadap latar belakang faktor negatif tambahan, perkembangan krisis adrenal boleh berlaku. Ini adalah keadaan di mana kekurangan glucocorticoids atau mineralocorticoids tiba-tiba berlaku di dalam badan. Gejala-gejala ciri krisis adrenal: sakit perut, tekanan darah rendah, kesakitan yang merosot, muntah, gula darah rendah, ketidakseimbangan garam dan asidosis.

Diagnosis penyakit gangsa

Penyakit Addison terutamanya ditunjukkan oleh peningkatan pigmentasi kulit dan membran mukus. Kehadiran gejala sedemikian menunjukkan kekurangan adrenal. Pada masa yang sama, keadaan korteks adrenal didiagnosis. Untuk melakukan ini, tentukan keupayaan kelenjar untuk meningkatkan sintesis hormon cortisol sebagai tindak balas kepada pengenalan ke dalam badan hormon adrenokortikotropik (ACTH). Tentukan tahap kortisol dalam darah sebelum dan selepas setengah jam selepas pentadbiran ACTH. Biasanya, kepekatan hormon bertambah, dan jika pesakit telah mengembangkan kekurangan korteks adrenal, peningkatan ini tidak berlaku. Jumlah kortisol dalam air kencing pesakit juga ditentukan sebelum dan selepas pentadbiran ACTH.

Penanda makmal tambahan kekurangan adrenal:

• penurunan kepekatan natrium dan peningkatan kalium dalam darah;
• peningkatan tahap urea dan sebatian nitrogen;
• mengurangkan jumlah gula dalam darah;
• perubahan jumlah darah yang tidak dinyatakan dengan peningkatan bilangan eosinofil dan pengurangan jumlah neutrofil.

Juga dalam diagnosis yang dijalankan:

• kompilasi tomografi organ perut;
• peperiksaan ultrasound;
• Pemeriksaan sinar-X rongga perut - kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti
• deposit garam kalsium;
• elektrokardiogram.

Orang dengan patologi ini mengalami perubahan dalam saiz normal kelenjar adrenal. Pada peringkat awal tuberkulosis atau proses berjangkit lain, saiz kelenjar meningkat. Pada peringkat akhir, penyakit Addison membawa kepada distrofi korteks adrenal dan penurunan saiznya.

Rawatan penyakit Addison

Penting dalam rawatan patologi dan diet. Pemakanan pesakit perlu diubah dan mengandungi jumlah protein, lemak, karbohidrat dan vitamin yang mencukupi. Vitamin B1 dan C sangat penting dalam rawatan penyakit Addison. Vitamin B1 didapati dalam ragi, hati, bijirin gandum, dan bran. Sumber vitamin C boleh banyak sayuran dan buah-buahan. Selain itu, pesakit boleh diberikan decoctions currant hitam dan mawar liar.

Kekurangan korteks adrenal membawa kepada pengurangan jumlah natrium, jadi pesakit dinasihatkan untuk mengambil garam yang mencukupi. Juga, dengan penyakit ini, tahap kalium dalam darah meningkat. Oleh itu, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan makanan kaya dengan mineral ini.

Banyak kalium ditemui dalam kentang, kekacang, buah-buahan kering dan kacang-kacangan.
Makanan pesakit sedemikian hendaklah pecahan dan kerap. Makan malam yang ringan disarankan pada waktu tidur untuk mengelakkan hipoglikemia pagi.

Rawatan rakyat terhadap penyakit itu adalah berdasarkan pengambilan ubat-ubatan yang merangsang kerja korteks adrenal. Rawatan ini mempunyai kesan ringan pada badan dan tidak menyebabkan kesan sampingan. Pemulihan rakyat tidak hanya memberi kesan kepada kelenjar adrenal, tetapi juga badan secara menyeluruh. Rawatan rakyat menormalkan metabolisme, menguatkan sistem imun, melawan proses keradangan kronik. Untuk terapi berkesan, ubat-ubatan sistematik jangka panjang diperlukan. Adalah lebih baik untuk menggabungkan beberapa ubat-ubatan dan mengubahnya setiap 2-3 minggu pentadbiran, sebaliknya ketagihan boleh berkembang, dan kesan penyembuhan akan hilang.

1. Nombor ubat nasional 1. Dalam 1.5 liter air, 5 dihancurkan walnut dihancurkan bersama dengan cangkerang, 2 sudu besar. l oat dan akar jelatang, disimpan pada api yang rendah selama seperempat jam, kemudian dikeluarkan dari haba dan tambah 5 sudu besar. l pra-masak campuran lain. Campuran disediakan dari 100 g daun mulberi, satu kulit lemon yang hancur dan 50 g jarum pain, lumut Iceland, dymyanki dan meadowsweet. Ubat sekali lagi meletakkan api perlahan dan diinkubkan selama 10 minit lagi, kemudian disejukkan dan ditapis. Minum 1/3 cawan 3-4 kali sehari selepas makan.
2. Akar licorice. Dalam 0.5 liter air mendidih mesti dikukus 2 sudu teh. akar serbuk. Obat-obatan mendidih selama beberapa minit, kemudian bungkus dan biarkan untuk menuangkan semalaman, dan ditapis pada waktu pagi. Pesakit diberikan 100 ml kaldu ini 4 kali sehari. Rawatan itu berlangsung sebulan, maka anda perlu berehat. Adalah penting untuk mengetahui bahawa penggunaan jangka panjang racun akar merebus boleh menyebabkan hipertensi.
3. Pengumpulan herba №1. Licorice juga termasuk dalam yuran. Akar licorice, beri juniper, rhizome perai, lovage dan dandelion digabungkan dengan nisbah berat badan yang sama. 1 sudu besar. l 300 ml air mendidih dibuang ke atas koleksi sedemikian dan menegaskan pada malam itu. Beri pesakit setengah gelas 3 kali sehari.
4. Nombor pungutan rumput 2. Untuk rawatan kelenjar adrenal, sila buat koleksi herba. 40 g lumut Iceland, 50 g ekor kuda, 75 g piknik dan 100 g daun jelatang bercampur. Dalam setengah liter air mendidih kukus 2 sudu besar. l Pengumpulan ini, diinkubasikan dalam mandi air selama 10 minit, kemudian disejukkan dan ditapis. Beri pesakit 1/3 cawan 3 kali sehari, 2 jam selepas makan.
5. Snowdrop Sediakan warna bunga tumbuhan ini. 80 bunga tuang 500 ml vodka dan menegaskan 40 hari pada suhu bilik di dalam cahaya, kemudian ditapis. Ambil 20 titis berwarna tiga kali sehari 20 minit sebelum makan.
6. Horsetail Sediakan penyerapan rumput laut. Dalam 200 ml air mendidih kukus 1 sudu besar. l rumput, diinkubasi selama 15 minit dan ditapis. Minum bukan teh untuk 2-3 gelas sehari seperempat jam selepas makan.
7. Geranium. Dalam terapi menggunakan bunga tumbuhan ini. Dalam segelas air mendidih kukus 1 sudu teh. warna geranium, diinkubasi selama 10 minit dan ditapis. Ambil 100 ml 2-3 kali sehari selepas makan.
8. Lungwort. Dalam 1000 ml air mendidih, 30 g rumput kering di Lungwort dikukus, dibancuh selama setengah jam dan ditapis. Makan 1 cawan kemasukan 4 kali sehari selama setengah jam sebelum makan.
9. Mustard Merangsang kelenjar adrenal mustard hitam. Serbuk dari benih tumbuhan ini berguna untuk menambah makanan.
10. Currant hitam. Secara berasingan, anda perlu menyediakan dua campuran. Nombor infusi 1. Pucuk muda dipotong hitam. Dalam 200 ml air mendidih kukus 1 sudu besar. l bahan mentah sayur-sayuran, disimpan di dalam air selama setengah jam, kemudian menegaskan setengah jam lagi dan penapis. Nombor infusi 2. Dalam 200 ml air mendidih berkeras selama setengah jam 1 sudu besar. l daun currant hitam. Campurkan dua campuran dan minum ¼ cawan 4 kali sehari. Rawatan tersebut berlangsung sebulan, kemudian mengambil istirahat dua minggu dan ulangi kursus.
11. Satu penggantian. Ia adalah perlu untuk menyediakan infusi tumbuhan tumbuhan ini. Dalam segelas air mendidih 20 g bahan-bahan tumbuhan kering dikukus, dibancuh selama setengah jam, kemudian ditapis. Ambil cawan ketiga 3 kali sehari.
12. Bandar Gravilat. Dalam segelas air mendidih kukus 1 sudu teh. tumbuhan kering tumbuhan ini. Minum 1 segelas infusi ini pada waktu pagi dan petang pada perut kosong. Juga digunakan dalam rawatan merebus akar gravilat, juga dalam nisbah 1 sudu teh. segelas air mendidih. Akar dipanggang selama 5 minit, kemudian disejukkan dan ditapis. Rejimen serupa.
13. Rosehip Sediakan merebus rosehips. Untuk melakukan ini, dalam 200 ml air mendidih kukus 1 sudu besar. l buah-buahan yang dihancurkan, reneh selama 5 minit, kemudian sejuk dan penapis. Ambil 100 ml kaldu dua kali sehari.
14. Echinacea. Dalam tumbuhan ini, semua bahagian mempunyai kesan penyembuhan. Sebagai permulaan, akar dan bahagian tanah tumbuhan berbunga Echinacea dihancurkan dan dicampur dalam nisbah yang sama, dan selepas itu, alkohol berwarna siap. Bahan mentah sayuran dibuang dengan vodka dalam nisbah 1 hingga 5, bersuara selama tiga minggu dalam hidangan kaca di tempat hangat gelap, digoncang secara berkala. Tuangkan penapis dan gunakan 25 titis tiga kali sehari. Dadah dibubarkan dalam sedikit air suam panas.
15. Batang penyapu Ia perlu menyediakan penyerapan air tumbuhan ini. 1 sudu kecil Rumput penyapu mencurahkan 700 ml air sejuk, menegaskan jam. Ambil 1 sudu besar. l ubat ini 3 kali sehari selepas makan. Jangan melebihi dos atau ubah cara penyediaan dadah, kerana tumbuhan itu beracun. Overdosis boleh menyebabkan keracunan teruk.
16. Mulberry. Daun mulberry putih dan hitam mempunyai kesan penyembuhan. Mereka bercampur dengan bahagian yang sama dan menyediakan merebus. Untuk menyediakan rebusan dalam 1 liter air minuman 4 sudu besar. l daun dihancurkan, tahan api yang rendah selama 20 minit, kemudian disejukkan dan ditapis. Semua sup diminum pada siang hari dan bukannya teh. Anda boleh menambah madu secukup rasa.

Prognosis dan pencegahan

Dengan pemilihan terapi yang mencukupi, prognosis adalah baik. Masa hidup pesakit tidak dikurangkan. Sesetengah orang mungkin mengalami komplikasi dalam bentuk krisis adrenal - kekurangan hormon adrenal. Sekiranya anda tidak mengambil langkah tepat pada masanya, keadaan ini boleh menyebabkan koma dan kematian pesakit. Menghadapi latar belakang penyakit Addison, keadaan kesihatan umum pesakit semakin merosot, terdapat kehilangan kekuatan, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan.
Dalam beberapa kes, tidak ada perubahan dalam pigmentasi kulit, dan kekurangan korteks adrenal meningkat secara beransur-ansur dan tidak dapat dilihat oleh manusia. Dalam kes ini, keadaan kritikal boleh berlaku secara spontan atau dicetuskan oleh tindakan faktor-faktor negatif: proses stres, trauma, berjangkit atau autoimun.

Oleh kerana proses dalam kebanyakan kes adalah autoimun, tidak ada cara yang berkesan untuk mencegah penyakit ini. Adalah disyorkan untuk menguatkan sistem imun dan mengelakkan pendedahan kepada badan bahan toksik. Ia juga disyorkan untuk mengesan dan merawat penyakit berjangkit tepat pada masanya, khususnya batuk kering.

Tulis di komen mengenai pengalaman anda dalam merawat penyakit, membantu pembaca laman web lain!
Kongsi barangan di rangkaian sosial dan bantu rakan dan keluarga!

Penyakit Addison. Punca, gejala, diagnosis dan rawatan patologi

Soalan yang kerap ditanya

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Penyakit Addison adalah patologi endokrin yang jarang berlaku. Dasar perkembangannya adalah kemusnahan (kemusnahan) tisu lapisan luar (kortikal) kelenjar adrenal. Kemusnahan sedemikian boleh dicetuskan oleh pelbagai faktor. Mereka boleh membahayakan bakteria (contohnya, mycobacteria), kulat (candida, cryptococcus), virus (sitomegalovirus, herpes, dll), gangguan genetik, kekebalan, mikrosirkulator (DIC, sindrom antiphosphipipid).

Kerosakan pada korteks adrenal menyebabkan rembesan hormon steroid, terutamanya aldosteron dan kortisol, yang mengawal garam air, protein, karbohidrat, pertukaran lipid dalam badan. Mereka juga terlibat dalam pelaksanaan reaksi tekanan, menjejaskan tekanan darah, jumlah jumlah darah yang beredar.

Di dalam penyakit Addison, pelbagai gejala boleh berlaku, seperti keletihan, kelemahan umum, pening, menurunkan keupayaan kerja, sakit kepala, dahaga, keinginan untuk makanan masin, kelemahan otot, myalgia (sakit otot), kejang otot, sakit perut, mual, muntah, gangguan haid, tekanan darah rendah, hiperpigmentasi (kegelapan kulit), vitiligo, takikardia (denyutan jantung yang cepat), sakit di kawasan jantung, dan sebagainya.

Struktur dan fungsi kelenjar adrenal

Kelenjar adrenal berpasangan dengan kelenjar endokrin. Setiap kelenjar adrenal (kanan atau kiri) terletak pada bahagian tengah atas (bahagian atas bahagian atas) pada bahagian atas (tiang) buah pinggang yang sama (kanan atau kiri). Kedua-dua kelenjar adrenal mempunyai kira-kira jisim yang sama (kira-kira 7-20 g setiap). Pada kanak-kanak, kelenjar adrenal seberat sedikit (6 g). Kelenjar-kelenjar ini terletak pada tisu lemak retroperitoneal pada peringkat XI-XII thoracic vertebrae. Serat retroperitoneal terletak di ruang retroperitoneal - satu kawasan yang terletak di belakang bilah posterior posterior peritoneum parietal (parietal) yang melapisi dinding posterior rongga perut. Ruang retroperitoneal terbentang dari diafragma (otot pernafasan yang memisahkan dada dan rongga abdomen) ke pelvis kecil (rantau anatomis di bawah rongga perut). Selain kelenjar adrenal, ia mengandungi buah pinggang, pankreas, aorta, vena cava inferior, dan organ lain.

Kelenjar adrenal kiri mempunyai bentuk semi-lunar, tepat - segitiga. Dalam setiap mereka memperuntukkan permukaan anterior, posterior dan renal. Bahagian belakangnya adrenal bersebelahan dengan diafragma. Permukaan buah pinggang (bawah) mereka bersentuhan dengan tiang atas buah pinggang yang sepadan. Kelenjar adrenal yang betul di ruang retroperitoneal terletak tepat di sebelah kiri. Dengan permukaan anterior, ia bersebelahan dengan vena cava, hati, dan peritoneum inferior. Kelenjar adrenal kiri di hadapan bersentuhan dengan pankreas, kardia perut dan limpa. Pada permukaan anteromedial (bahagian depan dalaman) setiap kelenjar adrenal adalah gerbang yang disebut (hilum) di mana urat sentral keluar dari mereka (dari kelenjar adrenal) (selepas ini ia dipanggil urat adrenal).

Dari setiap kelenjar adrenal terdapat satu urat tengah. Vena adrenal kiri kemudian mengalir ke vena renal kiri. Darah Venous dari kelenjar adrenal kanan diangkut melalui urat adrenal kanan dengan segera ke vena cava inferior. Di dalam pintu adrenal, adalah mungkin untuk mengesan pembuluh limfa di mana cecair limfatik memasuki nodus limfa lumbar (lambung lymphatici lumbar) yang terletak di sekitar aorta perut dan vena cava inferior.

darah arteri menembusi melalui cawangan adrenal atas, tengah dan bawah arteri adrenal (a. Suprarenalis unggul, a. Suprarenalis media, a. Suprarenalis lebih rendah). Arteri adrenal yang unggul adalah kesinambungan arteri diafragma yang rendah. Arteri adrenal tengah bergerak dari aorta perut. Arteri adrenal yang lebih rendah berfungsi sebagai cawangan arteri renal. Ketiga arteri adrenal di bawah kapsul tisu penghubung yang meliputi setiap kelenjar adrenal membentuk rangkaian arteri yang padat. Dari rangkaian ini berlepas botol kecil (kira-kira 20 - 30) menembusi ke bahagian dalam adrenal melalui depan mereka dan belakang permukaan. Oleh itu, darah arteri ke kelenjar adrenal dalam pelbagai saluran, manakala darah vena dikeluarkan dari dalam kelenjar endokrin melalui hanya satu kapal - satu pusat (adrenal) urat.

Pemeliharaan kelenjar adrenal dijalankan oleh cawangan yang memanjang dari plexus saraf suria, buah pinggang dan adrenal, serta cabang saraf diafragma dan vagus.

Korteks medial dari kapsul tisu penghubung mengandungi bahan kortikal (lapisan luar) kelenjar adrenal, yang menyumbang kira-kira 90% daripada seluruh parenchyma (tisu) organ ini. Baki 10% dalam kelenjar adrenal diduduki oleh medulla (lapisan dalaman kelenjar adrenal), yang terletak di bawah korteks, secara langsung, di dalam kedalaman kelenjar. Korteks dan medulla mempunyai struktur, fungsi dan asal embrio yang berlainan. Bahan kortikal (korteks adrenal) diwakili oleh tisu penyambung dan kelenjar longgar. Lapisan ini pada bahagian anatomi mempunyai warna coklat kekuningan.

Lapisan luar setiap kelenjar adrenal biasanya dibahagikan kepada tiga zon - glomerular, sheaf dan mesh. Zon glomerular adalah lapisan terluar bahan kortikal dan disetempat secara langsung di bawah kapsul adrenal. Zon reticular bersempadan dengan medulla kelenjar adrenal. Zon tuft menduduki kedudukan median antara glomerular dan bersih. The zona glomerulosa dihasilkan mineralocorticoid (aldosterone, deoxycorticosterone, corticosterone), rasuk - steroid (kortisol dan kortison), dan jaringan - androgen. Medulla adrenal berwarna merah kecoklatan dan tidak terbahagi kepada mana-mana zon. Di kawasan ini disintesis dalam catecholamines adrenal (adrenalin dan noradrenalin).

Kelenjar adrenal adalah organ penting dan melakukan pelbagai fungsi melalui pengeluaran beberapa hormon dengan sifat khusus. Seperti yang dinyatakan sedikit di atas, ini kelenjar endokrin menghasilkan mineralocorticoid (aldosterone, deoxycorticosterone, corticosterone), glucocorticoids (kortisol dan kortison), androgen dan catecholamines (adrenalin dan noradrenalin). Penting untuk manusia adalah rembesan aldosteron dan kortisol adrenal. Aldosterone adalah satu-satunya mineralocorticoid bahawa kelenjar adrenal merembes ke dalam darah. Hormon steroid menggalakkan pengekalan dalam badan natrium, klorida dan air dan pelepasan kalium dalam air kencing. Ia membantu untuk meningkatkan tekanan darah sistemik, jumlah darah yang beredar, mempengaruhi keadaan asas asid dan osmolariti. Aldosteron mengawal fungsi kelenjar peluh dan gastrousus.

Cortisol, seperti aldosteron, juga termasuk hormon steroid. Ia mempunyai kesan serba boleh pada metabolisme (metabolisme) dalam organ dan tisu badan. Kortisol menggalakkan pembentukan sejumlah besar glukosa dan glikogen dalam hati dan menghalang (blok) penggunaan mereka dalam tisu periferal. Ini menyumbang kepada perkembangan hiperglikemia (peningkatan tahap glukosa darah). Dalam adiposa, limfoid, tulang dan tisu otot, hormon ini merangsang pecahan protein. Di hati, sebaliknya, ia mengaktifkan sintesis protein baru. Cortisol mengawal metabolisme lemak. Khususnya, ia menggalakkan pemecahan lemak dalam tisu tertentu (contohnya, lemak) dan lipogenesis (pembentukan lemak baru) dalam lain (badan, muka). Ini adalah hormon tekanan glukokortikoid utama yang membantu badan untuk menyesuaikan diri dengan pelbagai faktor-faktor tekanan (jangkitan, tekanan fizikal, trauma mental atau mekanikal, pembedahan, dan lain-lain).

Androgens dihasilkan oleh sel-sel zon reticular korteks adrenal. Wakil utama mereka adalah dehydroepiandrosterone, etiocholanolone, androstenediol dan androstenedione.

Testosteron dan estrogen adrenal hampir tidak dihasilkan. Androgen, yang dihasilkan dalam jumlah besar dalam kelenjar adrenal, mempunyai kesan yang lebih kecil pada tisu badan daripada hormon seks asas. Sebagai contoh, testosteron dalam aktivitinya melebihi kesan androstenedione sebanyak 10 kali. Androgen bertanggungjawab untuk pembangunan ciri-ciri seksual sekunder, seperti perubahan suara, pertumbuhan rambut badan, perkembangan organ-organ alat kelamin, dan lain-lain, mengatur metabolisme, meningkatkan libido, iaitu hasrat seksual.

Catecholamines (adrenalina dan norepinephrine), yang terbentuk dalam medula adrenal, yang bertanggungjawab untuk penyesuaian badan terhadap pengaruh stres akut dari alam sekitar. Hormon ini meningkatkan kadar jantung, mengawal tekanan darah. Juga, mereka yang terlibat dalam metabolisme tisu (metabolisme), dengan menghalang pembebasan insulin (hormon yang menormalkan paras glukosa darah) pankreas, pengaktifan lipolisis (pecahan lemak) dalam tisu adipos dan penguraian glikogen di dalam hati.

Punca Penyakit Addison

Penyakit Addison adalah penyakit endokrin yang terhasil daripada pemusnahan tisu-tisu korteks adrenal di bawah pengaruh faktor-faktor berbahaya tertentu. Di lain, penyakit ini juga dipanggil hypocorticism utama (atau kekurangan adrenal utama). Patologi ini agak jarang berlaku dan, menurut statistik, hanya terdapat dalam 50 - 100 kes baru setiap 1 juta orang dewasa setahun. Hipokortikoidisme utama berlaku lebih kerap daripada sekunder.

Menengah adrenal penyakit kekurangan endokrin adalah berasingan dan tidak berkaitan dengan penyakit Addison, yang nyata daripada rembesan pelanggaran pituitari hormon adrenocorticotropic (ACTH), yang berfungsi sebagai fungsi perangsang semulajadi korteks adrenal. Hormon ini mengawal pengeluaran dan rembesan hormon (terutamanya androgen dan glucocorticoids) korteks adrenal. Dalam keadaan kekurangan ACTH rasuk (purata) dan (dalaman) zon mesh menjalani atrofi adrenocortical secara beransur-ansur, menyebabkan kekurangan adrenal, tetapi menengah (sejak punca kepada penyakit itu sendiri tidak ada di dalam adrenal).

penyakit Addison memberi kesan kepada ketiga-tiga segera korteks (korteks) Adrenal - glomerular, rasuk dan mesh, bagaimanapun, adalah dipercayai bahawa gipokortitsizm utama klinikal lebih teruk daripada sekunder. Ia juga harus diperhatikan bahawa semua gejala-gejala yang berlaku pada pesakit dengan penyakit Addison, yang berkaitan hanya dengan kemusnahan korteks adrenal, bukan bahan otak, kemusnahan kemungkinan yang (bergantung kepada punca hypocorticoidism utama) tidak memainkan peranan dalam mekanisme pembangunan patologi ini. Seperti yang dinyatakan di atas, penyakit Addison hasil dari tindakan faktor kerosakan tertentu pada korteks adrenal. Ini boleh menjadi pelbagai mikroorganisma (bakteria, kulat, virus), proses autoimun, tumor (metastasis tumor atau kelenjar adrenal), gangguan genetik (mis adrenoleukodystrophy), gangguan peredaran darah korteks adrenal (DIC-sindrom, sindrom Antiphospholipid).

Penyebab utama penyakit Addison adalah:

• kerosakan autoimun ke tisu korteks adrenal;
• tuberkulosis;
• adrenalektomi;
• luka metastatik pada korteks adrenal;
• jangkitan kulat;
• Jangkitan HIV;
• adrenoleukodystrophy;
• sindrom antiphospholipid;
• Sindrom DIC;
• Sindrom Waterhouse-Frideriksen.

Kerosakan autoimun ke tisu korteks adrenal

Dalam majoriti semua kes baru (80-90%), penyakit Addison hasil daripada kemusnahan autoimun korteks adrenal. Kemusnahan seperti berlaku disebabkan gangguan perkembangan normal sistem imun. Sel-sel sistem imun (limfosit) pada pesakit sedemikian, apabila mereka bersentuhan dengan tisu adrenal (melalui darah), mula menganggapnya sebagai asing. Oleh itu, mereka diaktifkan dan memulakan pemusnahan korteks adrenal. Peranan penting dalam proses pemusnahan autoimun dimainkan oleh autoantibodies yang merembeskan limfosit ke dalam darah.

Autoantibodi - antibodi ialah (protein, molekul pelindung) ditujukan terhadap tisu sendiri (dalam kes ini terhadap tisu korteks adrenal), yang secara khusus mengikat kepada struktur yang berbeza dalam sel-sel korteks adrenal dan dengan itu menyebabkan kematian mereka. Jenis-jenis utama autoantibodies, diperhatikan dalam darah pesakit dengan penyakit autoimun Addison, antibodi untuk enzim steroidogenesis adrenal (proses pembentukan hormon steroid) - 21-hydroxylase (P450c21), 17a-hydroxylase (P450c17), enzim Bahawa Tuhanmu telah memerintahnya rantaian sampingan (P450scc).

Tuberkulosis

Adrenalectomy

Lesi metastatik korteks adrenal

Jangkitan kulat

Jangkitan HIV

Adrenoleukodystrophy

Adrenoleukodystrophy (ALD) - penyakit keturunan yang disebabkan oleh penghapusan (penyingkiran) untuk tapak tertentu pada lengan panjang X kromosom. Ini setempat bahagian ALD gen yang mengekod struktur enzim lignotseroil-CoA synthase terlibat dalam pengoksidaan rantai panjang asid lemak (ANC) dalam sel-sel sistem saraf pusat, adrenal dan tisu-tisu lain. Adrenoleukodystrophy Apabila enzim ini tidak dikeluarkan, menyebabkan tisu saraf dalam korteks adrenal dan mengumpul sejumlah besar lemak (ANC bersama-sama dengan ester kolesterol) yang secara beransur-ansur membawa kepada kemerosotan dan kematian mereka. Patologi ini paling sering direkodkan pada lelaki (adrenoleukodystrophy adalah penyakit resesif yang berkaitan dengan X).

Terdapat pelbagai variasi klinikal dari adrenoleukodystrophy dan tidak selalu dalam penyakit ini serius boleh menjejaskan tisu korteks adrenal. Contohnya, dalam sesetengah pesakit ini, gejala neurologi berlaku (remaja adrenoleukodystrophy), sementara gejala penyakit Addison mungkin tidak lama (terutamanya pada permulaan penyakit).

Sebagai tambahan kepada kelenjar adrenal dan sistem saraf pusat, leukodystrophy adrenal sering mengembangkan hipogonadisme lelaki primer (kegagalan testis), yang boleh mempengaruhi keupayaan reproduktif lelaki. Adrenoleukodystrophy adalah punca ketiga penyakit Addison (selepas pemusnahan autoimun korteks adrenal dan batuk kering adrenal). Gejala-gejala neurologi yang bersesuaian yang dihadapi dalam ALD menjadikan prognosis penyakit Addison kurang menggalakkan berbanding dengan sebab lain hipokortik utama.

Sindrom antiphospholipid

Sindrom Antiphospholipid (APS) adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pelanggaran pembekuan darah dan rupa pembekuan darah di pelbagai kapal. Penyebab APS adalah antibodi (protein, molekul perlindungan) ke fosfolipid membran sel platelet, endotheliocytes (sel yang melapisi permukaan dalam dalam kapal). Adalah dipercayai bahawa berlakunya antibodi tersebut dalam darah pesakit dikaitkan dengan fungsi gangguan sistem imun.

antibodi Antiphospholipid memberi kesan kemusnahan langsung kepada endothelium (dinding dalaman) vaskular sel-sel endothelial menyekat pengeluaran protein tertentu (prostacyclin, thrombomodulin, antithrombin III), mempunyai antikoagulan (anticoagulant) Hartanah, supaya mereka (antibodi) menyumbang kepada pembangunan trombosis. Dalam sindrom antiphospholipid, dalam kes yang jarang berlaku, trombosis dua hala urat adrenal boleh berlaku, yang boleh menyebabkan kerosakan pada tisu korteks adrenal (disebabkan oleh aliran keluar vena yang merosot dari tisu kelenjar adrenal) dan perkembangan penyakit Addison.

Sindrom DIC

Tisu-tisu korteks adrenal sering dipengaruhi oleh penyebaran intravaskular (DIC) yang disebarkan, yang merupakan salah satu patologi sistem hemostatik (sistem yang mengawal keadaan cecair darah dan menghentikan pendarahan). Pada peringkat awal DIC dalam pelbagai tisu dan organ-organ terbentuk banyak thrombi kecil (hypercoagulability darah), yang kemudian (dalam peringkat akhir sindrom) rumit oleh penggunaan coagulopathy (iaitu pengurangan pembekuan), disertai dengan kemerosotan teruk pembekuan darah dan pembangunan sindrom berdarah (secara spontan, sukar untuk menghentikan pendarahan berlaku dalam pelbagai organ dan tisu).

Punca DIC boleh melayani pelbagai keadaan, seperti kecederaan teruk mekanikal, anemia hemolitik (nombor menurun sel-sel darah merah di latar belakang kemusnahan berlebihan mereka), leukemia, kanser, sistemik bakteria, virus, jangkitan kulat, penyakit autoimun, kematian janin dalam kandungan, pra-matang abortus plasenta, pemindahan darah yang tidak serasi, dan lain-lain. Dalam sindrom DIC, banyak darah beku yang banyak boleh didapati di dalam korteks adrenal, yang berfungsi sebagai segera gangguan Noah peredaran mikro, gangguan peredaran darah, kemusnahan sel-sel glomerular, rasuk dan mesh zon dan pembangunan kekurangan adrenal utama (penyakit Addison).

Sindrom Waterhouse-Frideriksen

sindrom Waterhouse-Friderichsen adalah suatu keadaan yang timbul akibat akut berdarah infarksi kedua-dua kelenjar adrenal (iaitu, di dalam tisu pendarahan adrenal besar-besaran) dan biasanya diperhatikan apabila sepsis (teruk, sistemik, keadaan keradangan yang disebabkan oleh penyebaran jangkitan di seluruh badan luka utama). Apabila sepsis sering mengembangkan DIC, yang sebenarnya berfungsi sebagai penyebab langsung pendarahan di dalam kelenjar adrenal. Dengan pendarahan dalaman seperti itu, tisu adrenal dengan cepat memenuhi darah. Aliran darah di dalamnya melambatkan secara dramatik, darah vena tidak dikeluarkan dari kelenjar adrenal, dan darah arteri baru tidak mengalir dalam jumlah yang mencukupi. Oleh kerana itu, sel-sel korteks adrenal cepat mati. Kekurangan adrenal berkembang. limpahan darah Rapid adrenal sindrom Waterhouse-Friderichsen dicetuskan bukan sahaja terjejas pembekuan darah (yang merupakan punca DIC), tetapi juga bekalan darah adrenal menampilkan diri mereka sendiri.
Selalunya, sindrom Waterhouse-Frideriksen berlaku dalam sepsis, membangunkan latar belakang jangkitan meningokokus.

Patogenesis Penyakit Addison

Patogenesis (mekanisme perkembangan) penyakit Addison disebabkan kekurangan dalam badan aldosteron, kortisol dan lebihan rembesan hormon merangsang melanocytes. Aldosterone adalah hormon penting yang mengawal tahap natrium dan air dalam badan, jumlah kalium dan keadaan hemodinamik. Ia bertindak ke atas ginjal dan menyebabkan mereka menyimpan natrium dan air di dalam badan (sebagai pertukaran untuk kalium), yang, oleh itu, mencegah penyingkiran cepat dari badan. Dengan kekurangan aldosteron, buah pinggang dengan cepat mula mengeluarkan natrium dan air dengan air kencing, yang menyebabkan dehidrasi badan yang cepat, air terjejas dan keseimbangan elektrolit dalam badan, gumpalan darah, peredaran darah yang lebih perlahan dan bekalan darah ke tisu periferi. Terhadap latar belakang perubahan ini, sistem kardiovaskular paling terjejas (peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan rasa sakit jantung, penurunan tekanan darah, dll.), Saluran gastrointestinal (sakit perut, mual, sembelit, muntah, dll) sistem saraf (pingsan, sawan, gangguan mental, sakit kepala, dll.). Pelanggaran ekskresi kalium dari tubuh semasa hypocorticism utama menyumbang kepada pengumpulannya dalam darah dan perkembangan hiperkalemia yang disebut, yang mempunyai kesan berbahaya terhadap kerja-kerja jantung dan otot-otot rangka.

Kekurangan kortisol di dalam badan menjadikannya sangat sensitif terhadap faktor-faktor stres (contohnya, jangkitan, overvoltage fizikal, kecederaan mekanikal, dll.), Di bawah tindakannya, sebenarnya, penguraian penyakit Addison berlaku.

Cortisol adalah salah satu hormon yang mengawal metabolisme karbohidrat dalam badan. Ia merangsang pembentukan glukosa dari bahan kimia lain (glukoneogenesis), glikolisis (pecahan glikogen). Di samping itu, kortisol mempunyai kesan yang sama pada buah pinggang dengan aldosteron (iaitu, ia menyumbang kepada pengekalan air dan natrium dalam badan dan penyingkiran kalium). Hormon ini juga memberi kesan kepada protein dan metabolisme lemak, meningkatkan pemecahan protein dan pengumpulan lemak dalam tisu periferi. Cortisol berinteraksi dengan baik dengan hormon tiroid dan katekolamin, iaitu hormon medulla adrenal. Kekurangan kortisol dalam penyakit Addison menyebabkan keletihan karbohidrat, protein, metabolisme lemak dan rintangan keseluruhan yang berkurang, iaitu rintangan kepada stres.

Dalam penyakit Addison, hiperpigmentasi kulit sering diperhatikan pada pesakit (peningkatan pemendapan melanin dalam kulit). Ini disebabkan oleh lebihan hormon melanosit yang merangsang dalam darah, yang merangsang melanosit (sel pigmen) kulit untuk menghasilkan melanin. Lebihan semacam itu timbul disebabkan oleh fakta bahawa semasa hypocorticism utama dalam kelenjar pituitari, konsentrasi yang biasa untuk hormon melanocyte-stimulasi dan adrenocorticotropic prekursor, proopiomelanocortin, meningkat. Proopiomelanocortin tidak mempunyai sifat hormon. Menurut struktur kimia, ia adalah molekul protein yang besar, yang, apabila dibelah (oleh enzim tertentu), dibahagikan kepada beberapa hormon peptida (adrenocorticotropic, melanocytostimulating, hormon beta-lipotropic, dan lain-lain). Peningkatan tahap hormon melanocyte-merangsang darah secara beransur-ansur menyebabkan kegelapan kulit, oleh itu penyakit Addison juga dipanggil penyakit gangsa.

Gejala dan tanda-tanda penyakit Addison

Pesakit dengan penyakit Addison semasa melawat doktor paling sering mengadu kelemahan umum mereka, peningkatan keletihan, keletihan kronik, sakit kepala berulang, pening, pengsan. Mereka sering mengalami kebimbangan, kecemasan, tekanan dalaman yang meningkat. Dalam sesetengah pesakit, gangguan neurologi dan mental dapat dikesan (gangguan ingatan, motivasi menurun, negatif, kehilangan minat dalam kejadian semasa, peningkatan kerengsaan, kemurungan, kemurungan, pemikiran pemikiran, dan sebagainya). Semua gejala ini disebabkan oleh gangguan dalam semua jenis metabolisme (karbohidrat, protein, lipid, air dan elektrolit) di otak.

Pada pesakit dengan hypocorticism utama, pesakit mengalami kehilangan berat badan progresif. Ini disebabkan oleh kehilangan berterusan cecair badan, kehadiran anorexia (kekurangan nafsu makan) dan penurunan sebenar jumlah jisim otot. Mereka sering mempunyai kelemahan otot, myalgia (rasa sakit pada otot), kekejangan otot, gegaran (gegaran sukar mengejutkan), merasakan kepekaan anggota badan. Gejala-gejala otot dapat dijelaskan oleh gangguan air dan keseimbangan elektrolit (khususnya, peningkatan kandungan kalium dan kalsium dalam darah), yang biasanya diperhatikan dalam pesakit tersebut.

Berbagai gejala gastrointestinal (gastrousus) dalam bentuk mual, muntah, sembelit (kadang-kadang cirit-birit), dan meresap (biasa) sakit perut adalah biasa dalam penyakit Addison. Pesakit sentiasa berasa tertarik dengan makanan masin. Di samping itu, mereka sentiasa bimbang tentang dahaga, jadi mereka sering minum air. Seringkali, pesakit sedemikian telah diperhatikan oleh ahli gastroenterologi untuk masa yang lama disebabkan oleh fakta bahawa mereka mengesan pelbagai penyakit sistem gastrointestinal (contohnya, ulser perut, ulser duodenal, kolitis spastik, gastritis), dan ketidaksuburan adrenal kekal tidak dapat dikesan untuk masa yang lama. Gejala gastrointestinal dalam penyakit Addison saling berkaitan dengan tahap anoreksia (kekurangan selera makan) dan penurunan berat badan.

Salah satu tanda utama penyakit Addison adalah hipotensi (tekanan darah rendah). Di kebanyakan pesakit, tekanan darah sistol berkisar antara 110 hingga 90 mm Hg, dan tekanan darah diastolik boleh jatuh di bawah 70 mm Hg. Pada peringkat awal penyakit ini mungkin hanya hypotension orthostatic watak (iaitu, tekanan darah akan jatuh apabila menukar kedudukan badan daripada mendatar kepada menegak). Pada masa akan datang, hipotensi mula berlaku apabila kesan pada tubuh hampir apa-apa faktor tekanan untuk seseorang. Sebagai tambahan kepada tekanan darah rendah, terdapat juga takikardia (degupan jantung yang cepat), rasa sakit di rantau jantung, sesak nafas. Kadang-kadang tekanan darah mungkin berada dalam julat normal, dalam kes-kes yang jarang berlaku, ia boleh dinaikkan (terutama pada pesakit dengan hipertensi). Dalam wanita yang menderita penyakit Addison, kitaran haid kadang-kadang terganggu. Bulanan atau hilang sepenuhnya (iaitu, amenorea berlaku), atau menjadi tidak teratur. Ini sering menjejaskan fungsi pembiakan mereka dan menyebabkan pelbagai masalah berkaitan dengan kehamilan. Pada lelaki dengan penyakit ini muncul mati pucuk (pelanggaran ereksi zakar).

Hyperpigmentation dalam Addison's Disease

Hyperpigmentation (kegelapan kulit) dalam penyakit Addison adalah salah satu ciri gejala yang paling penting dalam patologi ini. Biasanya, terdapat hubungan yang jelas (pergantungan) antara kehadiran preskripsi adrenal kekurangan pesakit, tahap dan keamatan warna kulit dan membran mukus, sejak ciri ini berlaku pada pesakit dengan salah satu daripada yang pertama. Dalam kebanyakan kes, kawasan terbuka pertama badan mula menjadi gelap, yang sentiasa bersentuhan dengan cahaya matahari. Selalunya mereka adalah kulit tangan, muka dan leher. Di samping itu, terdapat peningkatan pigmentasi (deposit melanin) di kawasan bahagian badan yang biasanya mempunyai warna gelap yang agak sengit. Kami bercakap mengenai kulit skrotum, puting, zon perianal (kulit di sekitar dubur). Kemudian mula gelap lipatan kulit pada tapak tangan (laluan palmar), dan juga laman-laman yang sentiasa menggosok terhadap lipatan pakaian (ini terdapat di dalam bidang kolar, pinggang, selekoh siku, dan lain-lain..).

Dalam sesetengah kes, membran mukus gusi, bibir, pipi, lelangit lembut dan keras mungkin menjadi gelap pada beberapa pesakit. Di peringkat akhir terdapat hiperpigmentasi kulit yang menyebar, yang mungkin mempunyai keparahan yang berbeza. Kulit mungkin menjadi berasap, gangsa, warna coklat. Jika penyakit Addison adalah disebabkan oleh kemusnahan autoimun korteks adrenal, ia sering di latar belakang pigmentasi kulit boleh berlaku pada pesakit vitiligo (amelanotic, bintik putih). Vitiligo boleh berlaku hampir di mana saja di badan dan mempunyai saiz dan garis besar yang berlainan. Ia agak mudah untuk mengesan, kerana kulit pesakit sedemikian jauh lebih gelap daripada bintik-bintik itu sendiri, yang membuat perbezaan jelas antara mereka. Jarang sekali dalam hyperpigmentation penyakit Addison kulit yang berkenaan hadir atau minimum intensiti (tidak dapat dilihat), keadaan yang dipanggil "addisonizm putih". Oleh itu, ketiadaan kegelapan kulit belum lagi bukti bahawa pesakit ini tidak mempunyai kekurangan adrenal.

Diagnosis Penyakit Addison

Mendiagnosis penyakit Addison tidak saat ini merupakan tugas yang sukar. Diagnosis patologi ini dibuat berdasarkan klinikal (pengambilan sejarah, peperiksaan luaran), makmal dan kaedah penyelidikan radiologi. Dalam doktor diagnosis peringkat pertama adalah penting untuk memahami sama ada sebenarnya gejala (mis, hyperpigmentation kulit, mengurangkan tekanan darah, lemah, sakit perut, loya, muntah-muntah, gangguan haid, dan lain-lain). Dikesan (menggunakan peperiksaan klinikal ) dalam pesakit yang memohon kepadanya, tanda-tanda kekurangan adrenal utama. Untuk mengesahkan ini, dia menyerahkannya untuk menjalani beberapa ujian makmal (kiraan darah lengkap dan ujian darah biokimia, urinalisis). Kajian-kajian ini perlu mendedahkan kehadiran pesakit dalam air kencing dan darah plasma tahap dikurangkan hormon adrenal (aldosterone, kortisol) kepekatan tinggi hormon adrenocorticotropic (ACTH), renin, dan kerajaan pecah status cecair dan elektrolit metabolisme glukosa darah dan gangguan tertentu dalam sel komposisi darah.

Di samping itu, sebagai tambahan kepada ujian makmal, ujian diagnostik jangka pendek dan jangka panjang ditetapkan untuk mengesahkan hipokortik utama. Sampel ini adalah rangsangan. Pesakit akan ditadbir secara intraotot atau secara intravena buatan disintesis hormon adrenocorticotropic (ACTH), yang disediakan dengan sinakten nama dagangan, sinakten depot atau zink-corticotropin. Biasanya, apabila dimakan, ubat-ubatan ini perlu merangsang korteks adrenal, menyebabkan kain dengan pantas akan merembeskan hormon (kortisol) tumpuan dan yang ditentukan dalam darah selepas 30 dan 60 minit selepas pentadbiran dadah. Jika pesakit mempunyai penyakit Addison, kelenjar adrenal tidak boleh bertindak balas secukupnya kepada rangsangan sinaktenom (atau depot sinaktenom, atau corticotropin zink), menyebabkan tahap hormon adrenal dalam plasma darah masih tidak berubah.

Selepas pengesahan kehadiran penyakit Addison dalam pesakit, adalah penting bagi seorang doktor untuk menubuhkan etiologinya. Kerana sebahagian besar kes (80 - 90%) menyebabkan penyakit ini adalah satu autoimun endokrin kerosakan tisu korteks adrenal, maka pesakit perlu menderma darah untuk kajian immunologic. Dengan ia akan menjadi mungkin untuk mengesan antibodi untuk steroidogenesis adrenal (proses pembentukan hormon steroid) enzim - 21-hydroxylase (P450c21), 17a-hydroxylase (P450c17), enzim Bahawa Tuhanmu telah memerintahnya rantaian sampingan (P450scc), yang merupakan penanda (petunjuk) daripada hypocorticoidism autoimun utama. Jika antibodi ini tidak dikesan, ujian diagnostik yang akan datang, yang perlu diberikan kepada - ia adalah satu darah biokimia pada kandungan asid lemak rantai panjang (ANC).

Pengesanan DLC adalah tanda diagnostik penting adrenoleukodystrophy, yang merupakan punca ketiga penyakit Addison. Dalam hal hasil negatif kehadiran darah dalam pesakit ANC kajian laluan radial biasanya ditetapkan (CT, MRI) yang diperlukan untuk memberi struktur tisu korteks adrenal. Kajian-kajian ini, sebagai peraturan, mengesahkan kehadiran kanser atau fokus tuberculous dalam kelenjar adrenal metastase.

langkah-langkah diagnostik berhubung dengan DIC sindrom Waterhouse-Friderichsen, sindrom Antiphospholipid, jangkitan kulat, jangkitan HIV adalah sukar untuk merawat, kerana terdapat banyak faktor yang mempengaruhi pilihan kaedah diagnostik. Ia semua bergantung kepada keadaan tertentu. Di samping itu, semua penyakit-penyakit ini adalah sebab-sebab yang agak jarang berlaku penyakit Addison, dan untuk mengesyaki kehadiran kekurangan adrenal tidak selalunya mudah untuk mereka.