Gejala dan diagnosis kegagalan buah pinggang pada wanita

Salah satu penyakit yang serius dan biasa yang memberi kesan kepada buah pinggang adalah kegagalan buah pinggang. Gejala pada wanita dengan patologi ini bergantung pada jenis kekurangan (akut atau kronik), tahap dan tahap prosesnya. Wanita sakit lebih kerap disebabkan oleh struktur anatomi sistem urogenital.

Gejala umum adalah: kelemahan, kelesuan, kesakitan di rantau lumbar, yang tidak mempunyai "posisi terpaksa". Ini adalah keadaan di mana tidak terdapat kedudukan badan yang menyakitkan. Kemungkinan peningkatan suhu dan tekanan darah.

Diagnosis kadar diuretik adalah sangat penting, kerana ia adalah jumlah air kencing dikeluarkan setiap jam yang menentukan tahap penyakit. Sebagai contoh, pada peringkat awal, kadar diuresis dikurangkan, di peringkat poliurik sejumlah besar air kencing, dan dalam peringkat pemulihan, kadar diuresis dinormalisasi.

Kaedah makmal

Ujian kegagalan buah pinggang terdiri daripada ujian darah (umum dan biokimia) dan urinalisis. Ini adalah diagnosis yang penting, yang perlu bagi doktor untuk membuat diagnosis, kerana ia adalah dalam kajian makmal yang penanda utama kegagalan buah pinggang hadir.

Penanda penyakit

Kriteria utama untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut adalah kadar diuretik, kerana penurunan jumlah air kencing akan membicarakan gangguan sistem kencing. Kawalan harian jumlah air kencing dikeluarkan. Kriteria penting untuk kegagalan buah pinggang akut adalah peningkatan kreatinin, kalium dan urea dalam analisis biokimia darah.

Perubahan air kencing

Urinalisis dalam kegagalan buah pinggang menunjukkan protein dalam air kencing (proteinuria), meningkatkan ketumpatan dan sedimen dalam air kencing. Jika urolithiasis hadir, hematuria, kemunculan darah (erythrocytes) dalam air kencing, adalah mustahil. Kehadiran jangkitan dinyatakan dalam leukocyturia (peningkatan leukosit dalam air kencing).

Kaedah penyelidikan

Langkah utama dalam diagnosis adalah diagnosis. Kegagalan buah pinggang kronik - penyakit yang disahkan oleh kedua-dua kaedah diagnostik instrumental dan makmal. Kaedah penyelidikan makmal merangkumi

  • Oak;
  • ujian darah biokimia;
  • OAM;
  • penyelidikan air kencing (ujian Zimnitsky);
  • diagnosis air kencing mengikut Nechyporenko.

Ujian darah biokimia untuk kegagalan buah pinggang, adalah salah satu kaedah diagnostik makmal utama, yang mengesahkan penyakit ini. Peningkatan kreatinin melebihi 80 μmol / l, urea dan asid urik, kalium lebih daripada 6 mmol / l, natrium melebihi 150 mmol / l, serta penurunan kadar penapisan glomerular menunjukkan kehadiran patologi buah pinggang.

Kaedah instrumental termasuk diagnostik ultrasound, CT, MRI buah pinggang, jika perlu, lakukan biopsi buah pinggang dengan kajian biopsi lanjut.

Ujian kegagalan buah pinggang mesti diambil pada tanda-tanda awal penyakit ini. Senarai ini termasuk OAM, analisis biokimia darah, jika perlu, ujian air kencing tertentu (mengikut Nechiporenko, Zimnitsky).

Bagaimana untuk mendiagnosis kegagalan buah pinggang dan mendiagnosa setiap urologist tahu. Tetapi bagaimana untuk mengenal pasti manifestasi awal pada peringkat awal pesakit, sangat sedikit orang yang mengetahui tentang ini. Pertama sekali, anda perlu memberi perhatian kepada kadar diuretik, bilangan kali, jumlah urin yang dikeluarkan, sakit semasa kencing. Kedua, warna air kencing dan, jika boleh, bau. Sekiranya terdapat sebarang manifestasi, anda perlu segera menghubungi seorang pakar.

Buah pinggang yang sihat

Semua tentang kesihatan buah pinggang...

Jenis ujian untuk kegagalan buah pinggang akut dan kronik

Kegagalan buah pinggang adalah keadaan patologi yang boleh berlaku dalam penyakit yang paling pelbagai badan.

Kegagalan buah pinggang menyifatkan pelanggaran semua fungsi organ ini. Terdapat bentuk akut penyakit ini (ARF) dan kronik (CRF). Pemisahan ini bergantung pada kelajuan manifestasi patologi.

Menurut penyelidikan perubatan moden, tekanan darah tinggi dan diabetes adalah sebab utama bagi perkembangan patologi ini. Terdapat klasifikasi setiap bentuk patologi ini.

Kegagalan buah pinggang akut mempunyai:

  • peringkat prerenal, ketika memelihara fungsi ginjal, tetapi mengubah aliran darah di arteri ginjal, yang mengakibatkan penurunan volume darah yang melewati ginjal, dan dengan demikian, untuk pembersihan yang tidak mencukupi
  • Tahap ginjal dicirikan oleh kerosakan buah pinggang toksik, kejutan dan dehidrasi dalam 85% kes, jika tidak, ia adalah trombosis vaskular renal, vaskulitis, keradangan parenchyma buah pinggang;
  • peringkat postrenal, yang disebabkan oleh halangan saluran kencing.

Punca kegagalan buah pinggang akut boleh:

  • kegagalan jantung, arrhythmia;
  • kejutan anaphylactic atau bacterioxic;
  • kesan toksik racun di buah pinggang;
  • bengkak prostat, ureter, pundi kencing, rektum;
  • urolithiasis;
  • proses keradangan kronik dan akut di buah pinggang;
  • mengambil ubat-ubatan yang tidak terkawal yang nephrotoxic;
  • luka bakar yang meluas;
  • kehilangan darah;
  • dadah atau koma alkohol.

Kegagalan buah pinggang kronik tidak mempunyai klasifikasi tunggal yang diterima secara umum. Menurut kandungan kreatinin dalam darah dan kadar penapisan glomerular sebagai penunjuk utama dalam perjalanan penyakit, peringkat berikut dapat ditentukan:

Terdapat senarai penyakit yang agak besar yang membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik, yang utama adalah:

  • penyakit kongenital, seperti polikistik, hipoplasia;
  • tekanan darah tinggi;
  • penyempitan arteri buah pinggang (stenosis);
  • pyelonephritis kronik;
  • nephrite radiasi;
  • penyakit tisu penyambung sistemik;
  • urolithiasis;
  • penyakit metabolik seperti diabetes, gout;
  • hidronephrosis.

Apakah kaedah mendedahkan keadaan patologi ini? Dalam diagnosis kegagalan buah pinggang peranan yang paling penting dimainkan oleh keputusan ujian air kencing dan darah.

Urinalisis

Analisis air kencing umum untuk kegagalan buah pinggang akut dan kronik boleh menunjukkan kehadiran protein, perubahan ketumpatan air kencing, kehadiran leukosit dan sel darah merah:

  • sedimen dalam air kencing boleh menentukan tahap kerosakan pada buah pinggang;
  • warna kencing yang tidak berwarna atau sangat pucat boleh menunjukkan peringkat awal kegagalan buah pinggang;
  • tahap kehadiran eosinofil (seperti leukosit) sering digambarkan oleh kehadiran tindak balas alergi yang menyebabkan fungsi buah pinggang terjejas;
  • Lebihan kadar leukosit (lebih daripada 6 dalam pandangan wanita, lebih daripada 3 orang) menunjukkan proses keradangan di buah pinggang atau pundi kencing;
  • Lebihan sel darah merah (untuk wanita lebih dari 3 dalam bidang pandangan, untuk lelaki lebih dari 1) menunjukkan kehadiran darah dalam air kencing, yang menunjukkan kes-kes kerap kehadiran penyakit buah pinggang;
  • Kehadiran garam (biasanya ia tidak hadir) juga bukti patologi serius buah pinggang;
  • penampilan silinder yang terbentuk di tubula buah pinggang (biasanya mereka tidak seharusnya) menunjukkan pelanggaran serius di buah pinggang;
  • kepadatan air kencing (norma 1018-1025) menurun, sebagai peraturan, kegagalan buah pinggang;
  • Kehadiran protein (biasanya tidak melebihi 0.033%) menandakan proses keradangan yang serius di buah pinggang;
  • kehadiran glukosa (biasanya ia tidak hadir) mungkin menunjukkan kehadiran kegagalan buah pinggang;
  • peningkatan dalam keasidan air kencing (biasanya ia sepatutnya sedikit berasid 5.0 - 7.0 unit) menunjukkan kemungkinan kegagalan buah pinggang kronik.

Pemeriksaan bakterisis air kencing memungkinkan untuk mengenal pasti agen penyebab, jika punca penyakit buah pinggang telah menjadi jangkitan. Analisis ini juga dapat mengenali jangkitan yang berlaku di latar belakang kegagalan buah pinggang.

Analisis air kencing mengikut Nechyporenko

Apabila analisis umum air kencing tidak memberi gambaran yang lengkap dan mencurigakan, contohnya, apabila beberapa indikator sedikit meningkat, maka analisis air kencing mengikut Nechyporenko ditetapkan.

Kekhususan analisis ini adalah untuk mengumpul air kencing di tengah-tengah kencing. Pada 1 ml air kencing ini tidak boleh lebih daripada 1000 sel darah merah, lebih daripada 2000 sel darah putih dan lebih daripada 20 silinder. Sekiranya beberapa atau lebih satu indikator terlalu besar, maka itu adalah persoalan patologi.

Untuk lulus ujian air kencing mengikut Nechiporenko, seseorang itu harus menahan diri dari kerja keras yang kuat, minum alkohol, mengambil ubat-ubatan yang mempunyai kesan diuretik.

Pada waktu pagi, selepas tandas yang bersih, sebelum mengumpul air kencing, bahagian purata dikumpulkan dalam bekas khas, ia mestilah bersih dan kering. Kontena dengan air kencing mesti dihantar ke makmal tidak lewat dari 1-2 jam selepas pengumpulan.

Urinalisis mengikut Zimnitsky

Sekiranya, terima kasih kepada urinal sebelumnya, terdapat andaian mengenai kehadiran kegagalan buah pinggang, kemudian menetapkan analisis air kencing mengikut Zimnitsky. Inti dari analisis ini adalah pengumpulan air kencing selama 1 hari. Urin dikumpulkan setiap 4 jam dalam bekas berasingan. Kuantiti dan graviti spesifik adalah matlamat utama analisis ini. Paling penting ialah perbezaan dalam jumlah urin yang dikeluarkan pada waktu malam dan pada sebelah petang. Oleh itu, jumlah harian harus lebih tinggi daripada jumlah yang diperuntukkan pada waktu malam. Petunjuk berikut mungkin menandakan manifestasi penyakit:

  • kepadatan sama dengan air kencing dan plasma darah (1010 - 1012) menunjukkan kegagalan buah pinggang mungkin;
  • Tanda keradangan yang teruk pada buah pinggang adalah penurunan kepadatan air kencing relatif terhadap kepadatan plasma (1002-1008).

Ujian darah am

Darah untuk analisis ini datang dari jari atau urat. Untuk derma darah, perlu 4-5 jam selepas makan, lebih baik untuk mengambil ujian ini pada perut kosong. Sebelum mengemukakan analisis ini, adalah perlu pada malam sebelum meninggalkan penggunaan lemak, alkohol dalam makanan, daripada menjalankan pelbagai prosedur fizikal.

Kiraan darah lengkap untuk kegagalan buah pinggang akut dan kronik memungkinkan untuk menilai keadaan badan dan mengenal pasti peningkatan dalam sel darah putih, peningkatan kadar pemendapan erythrocyte, yang merupakan tanda jangkitan.

Jadi, penunjuk biasa adalah:

  • sel darah merah adalah normal untuk lelaki 4-5,1 10-2 / l, untuk wanita 3,7-4,710-2 / l;
  • hemoglobin untuk lelaki 130-160g / l, untuk wanita 12-140g / l;
  • leukosit 4-9 109 / l;
  • platelet 180-320 109 / l;
  • ESR untuk lelaki 1-10mm / h, untuk wanita 2-15mm / h;
  • Kandungan hemoglobin purata dalam eritrosit adalah 27-31pg;
  • kepekatan purata hemoglobin dalam eritrosit adalah 33-37%.

Dalam kegagalan buah pinggang akut, anemia hipokromik, penurunan tahap platelet, leukositosis neutrophil, dan peningkatan penunjuk ESR dikesan. Dalam kegagalan buah pinggang kronik, anemia normokromik, peningkatan jumlah sel darah putih, penurunan paras hemoglobin dan sel darah merah dikesan. ESR yang tinggi mungkin berlaku dalam kes yang teruk. Bilangan platelet dan eritrosit juga boleh dikurangkan.

Ujian darah biokimia

Kaedah ini memungkinkan untuk mengenal pasti tahap patologi dalam badan yang melanggar buah pinggang. Untuk analisis, mereka mengambil darah vena dalam jumlah 10 ml pada waktu pagi, pada perut kosong.

Dalam kegagalan buah pinggang akut, turun naik yang berikut petunjuk utama dapat dikesan:

  • tahap kalsium dikurangkan atau meningkat;
  • turun naik fosforus;
  • peningkatan kandungan magnesium;
  • Tahap kalium dikurangkan atau meningkat;
  • Kepekatan kreatinin meningkat;
  • pengurangan pH.

Dalam orang yang sihat, dalam darah, urea biasanya dalam lingkungan 3-7 mmol / l, tetapi dengan kegagalan buah pinggang akut, tahap meningkat dengan ketara, kerana tisu otot secara aktif mereput.

Norma creatinine untuk lelaki - 62-132 micromol / l, untuk wanita - 44-97 micromolar / l. Kreatinin sentiasa meningkat dalam kegagalan buah pinggang.

Dengan meningkatkan kepekatan kreatinin kepada penunjuk 200-250 μmol / L dan ke atas, kegagalan buah pinggang akut didiagnosis.

Dalam diagnosis kegagalan buah pinggang akut, hiperkalemia dan hypokalemia mungkin berlaku. Oleh kerana asidosis metabolik, hiperkalemia adalah disebabkan oleh pembebasan kalium dari sel-sel. Peningkatan mendadak dalam kepekatan ion kalium berlaku di hadapan hemolisis. Hipokalemia berkembang dalam fasa poliurik, terutamanya jika tahap kalium tidak diperbetulkan.

Hypophosphatemia juga boleh muncul dalam fasa poliurik.

Kemungkinan hipokalsemia dan hiperkalsemia. Hypocalcemia dijelaskan oleh perkembangan rintangan tisu kepada hormon paratiroid. Dan dalam nekrosis otot rangka akut, hiperkalsemia mungkin timbul semasa tempoh pemulihan.

Peningkatan tahap magnesium dalam darah semasa kegagalan buah pinggang akut sentiasa berkembang.

Dalam diagnosis kegagalan buah pinggang kronik, perubahan berikut dapat dilihat:

  • peningkatan kreatinin, serta tahap urea;
  • penunjuk kalium dan fosforus dipandang remeh;
  • tahap protein dikurangkan;
  • kolesterol meningkat.

Dalam kegagalan buah pinggang kronik, hiperkalemia berkembang di peringkat terminal. Petunjuk fosforus biasanya dinaikkan. Bilangan ion kalsium biasanya dikurangkan.

Dengan peningkatan kreatinin dalam darah kepada 180 μmol / l, kadar penapisan glomerular berkurangan kepada 60-40 ml / min, yang mencirikan tahap laten kegagalan buah pinggang kronik. Jika kreatinin dalam darah mencapai 280 μmol / l dan kadar penapisan glomerular adalah 40-20 ml / min - ini adalah peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik. Di peringkat terminal, kreatinin mencapai lebih dari 280 μmol / l, manakala kadar penapisan glomerular turun di bawah 20 ml / min.

Rawatan ubat boleh menyokong fungsi buah pinggang sisa dan digunakan dalam dua tahap pertama. Untuk peringkat ketiga, hanya pemindahan buah pinggang atau dialisis kronik yang mungkin.

Adalah penting untuk diingat bahawa diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang sesuai dalam banyak kes akan membantu mengelakkan akibat yang serius dari penyakit ini.

Sesungguhnya, dalam kegagalan buah pinggang akut yang teruk, 25-50% pesakit mati akibat gangguan peredaran darah yang teruk, koma sepsis dan uremik. Tetapi rawatan tepat pada masanya dan perjalanan penyakit tanpa komplikasi tertentu memberikan peluang untuk memulihkan fungsi ginjal dalam kebanyakan pesakit. Dengan penggunaan ubat hemodialisis moden dan pemindahan buah pinggang, jumlah kematian dari pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik telah menurun dengan ketara.

Ujian Kegagalan Renal

60 - 80 30 - 50 50 - 60

DARAH dalam uremia (CRF peringkat akhir): peningkatan anemia (hemoglobin jatuh ke 40-50 g / l dan bawah), leukositosis toksik hingga 80-100? 10 9 / l dengan pergeseran ke kiri. Bilangan platelet dikurangkan (thrombocytopenia), yang merupakan salah satu punca pendarahan dalam uremia dan juga mengurangkan kadar hemoglobin.

URINE: dalam tempoh awal, perubahan ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Kerana CRF meningkat, perubahan ini lancar, dan menjadi sukar untuk menentukan penyakit utama oleh urinalysis. Dalam air kencing adalah protein, sel darah putih, sel darah merah, silinder.

Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, tahap kalium dalam darah biasanya dikurangkan disebabkan oleh poliuria ("diuresis paksa"). Tahap natrium juga dikurangkan kerana sekatan penggunaannya dengan makanan dan terutamanya dengan kekalahan tubulus (contohnya dengan pyelonephritis). Acidosis (pengasidan persekitaran dalaman) semestinya dikembangkan kerana pelanggaran asid asid oleh buah pinggang, pembentukan amonia di sel-sel kanal, dan rembesan bikarbonat yang dipertingkatkan. Acidosis ditunjukkan oleh mengantuk, kulit gatal dan suhu badan yang rendah.

Oleh kerana bentuk aktif vitamin D terbentuk di buah pinggang, kegagalan buah pinggang kronik menyebabkan gangguan penyerapan kalsium drastik dalam usus dan menurunkan kadar kalsium darah (hypocalcemia). Hypocalcemia boleh ditunjukkan oleh paresthesias (sensasi rintihan dan goosebumps), kekejangan otot dan kekejangan. Oleh mekanisme maklum balas, lebih banyak hormon parathyroid memasuki aliran darah, yang "menyembur" kalsium dari tulang. Di peringkat terminal penyakit buah pinggang kronik, tahap magnesium (mengantuk, kelemahan) dan fosforus (disebabkan oleh "pembubaran" tulang dengan hormon paratiroid) meningkat dalam darah.

18. Diagnosis makmal anemia

Anemia selepas pendarahan akut. Punca anemia selepas pendarahan akut adalah kecederaan (kecederaan) dan pendarahan akut dari organ dalaman (gastrousus, paru-paru, rahim, dan sebagainya).

Corak darah periferal berbeza-beza bergantung kepada tahap perkembangan anemia.

1. Fasa refleks-vaskular (1-2 hari selepas pendarahan) dicirikan oleh kandungan hemoglobin biasa, kiraan sel darah merah, warna dan lain-lain parameter darah periferal. Ini disebabkan oleh penurunan refleks dalam jumlah katil vaskular (spasm) dan pelepasan darah dari depot darah (limpa, hati, tisu subkutaneus, dll). Kriteria untuk diagnosis anemia dalam fasa penyakit ini hanya gejala klinikal: penurunan progresif dalam tekanan darah, pening, kelemahan, pengsan, takikardia, dsb.

2. Fase hidremik pampasan dicirikan oleh pemulihan jumlah awal darah yang beredar disebabkan kemasukan ke dalam katil vaskular periferal sejumlah besar cecair tisu, plasma. Terdapat hampir penurunan hemoglobin yang sama, jumlah sel darah merah, serta penurunan hematokrit. Pada masa yang sama, indeks warna kekal dalam julat normal (anemia normokromik).

3. Fase sumsum tulang pampasan (4-5 hari dari permulaan pendarahan). Seiring dengan penurunan kandungan hemoglobin yang berterusan dan bilangan eritrosit dalam darah periferi, reticulocytosis diperhatikan, menunjukkan rangsangan hematopoiesis sumsum tulang. Pada masa yang sama, leukositosis sederhana, sebilangan besar neutrophil muda (band, metamyelocytes, dan kadang kala myelocytes), serta trombositosis jangka pendek, dapat dikesan.

Tahap besi plasma dalam anemia selepas hemorrhagic akut biasanya normal. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan kehilangan darah yang besar dan pengurangan depot besi, penurunannya diperhatikan, dan anemia memperoleh ciri-ciri anemia kekurangan zat besi hipokromik.

Anemia kekurangan zat besi kronik. Penyebab utama anemia kekurangan zat besi kronik adalah:

1. Kehilangan darah kronik:

2. Penyakit perut, disertai achlorhydria dan achilia (gastritis atropik kronik, kanser perut, reseksi perut), di mana proses pengionan besi dalam perut dan, dengan itu, penyerapan besi eksogen dalam usus diganggu.

3. Duodenitis dan enteritis, yang membawa kepada penyerapan zat besi eksogen dalam duodenum dan bahagian lain usus kecil.

4. Pengambilan besi dari makanan tidak mencukupi.

5. Kehamilan dan penyusuan, di mana terdapat pengambilan besi yang semakin meningkat dan sering menenggelamkan depotnya di dalam hati.

Punca-punca ini membawa kepada penurunan transferrin dalam sumsum tulang dan gangguan erythropoiesis normal.

1. Mengurangkan kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah.

2. Kekuatan eritrosit kecil dalam smear darah (microcytes) dan peralihan kurva Harga-Jones ke kiri.

3. Pengurangan dalam indeks warna di bawah 0.8 (hypochromia eritrosit).

4. Anisositosis dan poikilositosis.

5. Leukopenia, neutropenia, limfositosis relatif (tanda-tanda tidak kekal).

Penting dalam diagnosis anemia post-hemorrhagic kronik adalah perubahan dalam metabolisme besi: 1) penurunan kandungan besi serum di bawah 12.5 μg / l; 2) peningkatan jumlah kapasiti mengikat besi serum yang melebihi 71.6 mmol / l; 3) pengurangan peratusan tepu transferrin di bawah 20% dan tanda-tanda lain.

In12-Anemia kekurangan asid folik dicirikan oleh perkembangan pembentukan darah megaloblastik (embrionik). Penyebab utama anemia ialah:

1. Kekurangan gastromucoprotein, yang diperhatikan semasa atropi mukosa gastrik, achlorhidydia dan ahilia (gastritis atropik, kanser perut), serta selepas gastrectomy total atau gastrectomy proksimal.

2. Penggunaan vitamin B yang kompetitif12 dalam kes pencerobohan helminthic (cacing pita lebar) atau dalam hal pembangunan mikroflora usus yang berlebihan (pelbagai divertikula usus besar, "sindrom cecum", dan sebagainya). Dalam kes ini, kekurangan vitamin B12 disebabkan peningkatan penggunaannya oleh parasit atau mikroorganisma.

3. Penurunan Penyakit Vitamin B12 dalam ileum (enteritis, penyakit seliak, reseksi usus, penyakit Crohn, kanser cecum, dan lain-lain).

4. Meningkatkan keperluan vitamin B12 pada wanita hamil.

5. Kerosakan yang teruk pada hati (sirosis, hepatitis, kanser), di mana pengaktifan asid folik dalam hati terganggu. Dalam kes-kes yang terakhir, mereka sering bercakap tentang perkembangan anemia kekurangan folik, diagnosis yang didasarkan pada pengurangan kandungan asid folik dalam serum dan eritrosit.

1. Mengurangkan bilangan sel darah merah dan hemoglobin.

2. Kekuatan besar dalam darah perut eritrosit besar (makrosit) dan pergeseran kurva Harga-Jones di sebelah kanan.

3. Penampilan dalam darah periferal "produk" hematopoiesis megaloblastik (megalocytes dan megaloblasts).

4. Peningkatan indeks warna lebih besar daripada 1.0 (hyperchromia sel darah merah).

5. Sisa nukleus dalam bentuk badan Jolly dan cincin Kebot.

6. Leukopenia, trombositopenia.

7. Neutropenia dengan pergeseran ke kanan (penampilan neutrophils hypersegmented).

8. Monocytopenia dan limfositosis relatif, eosinopenia.

9. Mengurangkan bilangan reticulocytes semasa remisi.

10. Anisositosis, poikilositosis.

Anemia hemolitik. Penyebab utama anemia hemolitik ialah:

1. Anomali keturunan kongenital dalam perkembangan erythrocyte, menyumbang kepada hemolisis yang telah dipertingkatkan (anemia hemolitik kongenital daripada Minkowski-Chauffard, dan sebagainya).

2. Kesan luar pada sel darah merah, yang membawa kepada kerosakan yang dipertingkatkan:

a) penyakit hemolitik bagi bayi baru lahir;

b) kesan toksik (keracunan oleh racun hemolitik, luka bakar teruk, dan sebagainya);

c) kesan berjangkit (malaria, sepsis, influenza, dan sebagainya);

d) kerosakan sel darah merah pasca transfusi (disebabkan oleh pemindahan darah kumpulan yang bersesuaian atau reeesnee);

e) kerosakan autoimun eritrosit;

e) sebarang splenomegali.

Antara anemia hemolitik yang diperoleh, terdapat:

1. Anemia akut (penyakit hemolitik daripada anemia baru lahir, toksik, hemokloururia paroxysmal (sejuk), marjer hemoglobinuria).

2. Anemia kronik (autoimun):

a) anemia hemolytik autoimun idiopatik yang disebabkan oleh penampilan antibodi untuk eritrosit atau sel progenitor erythrocyte;

b) gejala (autoimun) anemia hemolitik, membangun dalam penyakit di mana terdapat lymphoproliferative, sindrom myeloproliferative dan splenomegaly (leukemia lymphocytic kronik, penyakit Hodgkin, leukemia mieloid, multiple myeloma, penyakit Waldenstrom ini, sistemik penyakit tisu penghubung, tumor tertentu, dll).;

c) hemoglobinuria pada waktu malam yang paroki semenjak (penyakit Markiafa), dengan hemolisis intravascular yang lebih tinggi.

Gambar darah dalam pelbagai bentuk anemia hemolitik mempunyai ciri-ciri penting. Walau bagaimanapun, untuk indikator utama, kadang-kadang, diagnosis, adalah penting untuk mengingati beberapa tanda biasa anemia hemolitik:

1. Mengurangkan kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah.

2. Dalam kebanyakan kes, sifat normokromik anemia.

3. Reticulocytosis yang diucapkan lebih daripada 10 ".

4. Anisositosis dan poikilositosis.

Diagnosis anemia hemolitik disahkan oleh pengesanan langsung bukti hemolisis eritrosit: (. Lihat di bawah) hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan oleh tak terbatas bilirubin) urobilinuria, mengurangkan rintangan osmosis eritrosit. Dalam bentuk autoimun anemia hemolitik, hypergammaglobulinemia dan ujian Coombs positif dikesan (lihat di atas).

Hypo dan anemias aplastik dicirikan oleh perencatan bukan sahaja erythrocyte, tetapi juga pucuk lain hematopoiesis sumsum tulang. Terdapat anemia hypo dan aplastik yang endogen dan eksogen. Lepas berikutan tindakan pada tulang sumsum hemopoiesis pelbagai faktor: fizikal (sinaran mengion), toksik (benzena), sitotoksik (cytostatics rawatan, chloramphenicol, barbiturat, sulfonamides), jangkitan (sepsis, hepatitis virus akut, dan lain-lain).

Gambar darah dalam kebanyakan kes dicirikan oleh tanda-tanda pancytopenia:

1. Mengurangkan kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah.

2. Sifat normokromik anemia.

3. Mengurangkan jumlah reticulocytes.

4. Leukopenia, neutropenia, limfositosis relatif atau mutlak.

19. Diagnosis makmal leukemia

a) leukemia akut (myeloblastic, limfoblastik, monoblastik dan tidak dapat dibezakan, erythromyeloblastic dan megakaryoblastic);

b) leukemia kronik (myeloid, lymphocytic, leukemia monosit, eritremia, osteomyelofibrosis, penyakit myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia).

2. Lymphoma ganas:

a) limfogranulomatosis (penyakit Hodgkin);

b) limfoma bukan Hodgkin (B-sel, sel T, limfoma periferal).

1. Sekiranya leukemia, perubahan patologi terutamanya disetrika dalam sumsum tulang, tetapi metastasis awal sel-sel tumor diperhatikan, dengan "pengusiran" sel-sel patologi ke dalam darah periferal dan merosakkan organ dan tisu lain. 2. Dalam limfoma, pembiakan tumor sel darah berlaku di luar sumsum tulang, metastasis berlaku pada peringkat akhir penyakit ini.

Manual ini secara ringkas membincangkan hanya beberapa jenis leukemia yang paling biasa, yang dicirikan oleh 4 tanda hematologi biasa:

1. Proliferasi patologi sel-sel dari salah satu pucuk pembentukan darah (myeloid, limfoid, eritrosit, dan sebagainya);

2. pengurangan (dalam leukemia kronik) atau ketiadaan hampir lengkap (dalam leukemia akut) pembezaan sel, yang membawa kepada kemasukan ke dalam darah periferi sel belum matang muda kuman hemopoietik yang membiak ini;

3. Metaplasia sumsum tulang, disertai oleh ansuran dari sumsum tulang taugur lain pembentukan darah (biasanya erythrocyte, platelet);

4. perkembangan dalam pelbagai organ yang disebut infiltrate leukemoid yang disebutkan - proliferasi patologi sel darah kuman hemopoietik yang berkembang menjadi metastasis pada organ-organ ini.

Tanda-tanda hematologi ini boleh menjelaskan hampir seluruh ciri klinikal gambar leukemia.

Tanda-tanda klinikal adalah paling ciri leukemia 1. sindrom proliferatif - hematopoietic hiperplasia tisu (nodus limfa diperbesarkan, limpa, hati) dan kemunculan tumpuan daripada extramedullary (vnekostnomozgovogo) hematopoiesis; (kulit menyusup ossalgiya, kepekaan dan tulang pokolachivanii al.) 2. Sindrom anemia, berkembang akibat metaplasia sumsum tulang dan perencatan kuman hemopoietik erythrocyte, dan dalam beberapa kes akibat hemolisis eritrosit; 3. Sindrom hemorrhagic, juga disebabkan oleh metaplasia sumsum tulang dan anjakan kuman megakaryocytic; 4. Penurunan rintangan imunologi organisma (proses infeksi-septik dan ulseratif-nekrotik dalam paru-paru, buah pinggang, amandel dan organ-organ lain).

Leukemia myeloblastik akut dicirikan oleh percambahan tajam kuman hemopoietic myeloid dan kekurangan lengkap sel-sel kuman ini. Akibatnya, sebilangan besar unsur letupan, yang terdapat di dalam darah bersama-sama sel-sel matang sel hemopoietic myeloid hemopoietik, dilepaskan ke dalam darah periferi.

Dalam leukemia mieloid akut terdapat satu ciri hematologi ciri - dehiscence leukemia (hiatus leucemicu): yang hadir dalam bentuk darah dan letupan periferal (dalam kuantiti yang kecil) dan sepenuhnya sel-sel matang ada bentuk-bentuk peralihan.

Oleh itu, dalam kajian darah periferi pada pesakit dengan leukemia akut, tanda-tanda hematologi berikut dinyatakan:

1. Peningkatan jumlah leukosit hingga 100x10 9 / l, walaupun bentuk leukosit leukopenik juga umum;

2. penampilan dalam darah sejumlah besar sel-sel letupan (myeloblasts);

3. pengurangan jumlah sel kuman myeloid yang matang dalam ketiadaan bentuk peralihan (hiatus leucemicus);

4. anemia, selalunya normokromik (normocytic);

Leukemia myeloid kronik dicirikan oleh percambahan dan penurunan pembezaan sel hemopoietik myeloid. Dalam darah periferal, semua bentuk peralihan unsur-unsur selular dikesan: promyelocytes, myelocytes, metamyelocytes, stab dan neutrophils yang tersegmentasi.

Secara umumnya, dalam leukemia mieloid kronik, tanda-tanda hematologi berikut dinyatakan:

1. peningkatan dalam jumlah leukosit (sehingga 50-100x10 9 / l dan lebih), walaupun bentuk leukemia subleukemik dan leukopenik mungkin;

2. kehadiran dalam darah periferal semua bentuk peralihan unsur-unsur selular dari myeloblasts dan promyelocytes untuk neutrophils dibahagikan (bilangan yang terakhir dikurangkan);

3. anemia watak normokromik dan normocytic (biasanya dalam peringkat akhir penyakit);

4. thrombocytopenia (juga dalam peringkat lanjut penyakit).

Dalam leukemia myeloid kronik, leukemic gaping (hiatus leucemicus) tidak hadir dalam darah periferal.

Erythremia (polycythemia, penyakit Vaquez) dicirikan oleh percambahan ketara semua kuman hemopoietik.

1. peningkatan dalam kandungan hemoglobin dan bilangan eritrosit dan hematokrit (sehingga 0.7-0.9);

2. leukositosis (12.0-20.0) x10 9 / l dan lebih, terutamanya disebabkan oleh neutrofil;

3. pergeseran formula leukosit darah ke kiri (kepada metamyelosit dan myelosit);

5. pengurangan ESR;

Dalam sesetengah kes, perubahan penyakit menjadi leukemia myeloid kronik adalah mungkin.

osteomyelofibrosis Idiopathic (osteomieloskleroz) dicirikan percambahan tidak sekata kuman tiga hematopoiesis, terutama megakaryocytic dan beransur-ansur berkembang sclerosis dan cystic sumsum tulang.

Dalam kajian darah periferi mendedahkan tanda-tanda hematologi berikut:

2. Bilangan leukosit boleh dikurangkan, normal atau dinaikkan;

3. di peringkat lanjut penyakit - pergeseran jumlah leukosit darah ke kiri ke myelosit dan bahkan myeloblasts;

Leukemia limfositik kronik dicirikan oleh proliferasi dan penurunan pembezaan sel hemopoietik hemofisika limfoid. Dalam kajian darah periferi mendedahkan tanda-tanda hematologi berikut:

1. peningkatan dalam jumlah leukosit (sehingga 30-200x10 9 / l dan lebih), walaupun terdapat juga bentuk subleukopenik dan aleukemik penyakit;

2. Peningkatan kandungan sel-sel kuman limfoid (sehingga 60-90% daripada jumlah leukosit), terutamanya disebabkan limfosit matang dan hanya limfoblast sebahagian dan prolymphocytes;

3. penampilan di dalam darah periferi limfosit "dimusnahkan" (bayang-bayang sel yang dipanggil Botkin-Humprecht);

4. anemia (disebabkan oleh metaplasia sumsum tulang dan hemolisis erythrocyte);

5. trombositopenia (metaplasia sumsum tulang).

Myeloma (umum plasmacytoma, multiple myeloma, Rustitskogo Calera penyakit) dicirikan oleh percambahan malignan sel plasma dan sistemik visceral advantageously tulang.

Gambar darah periferi:

1. anemia progresif secara beransur-ansur jenis normokromik (normositik);

2. kiraan sel darah putih biasa, walaupun bentuk dengan leukositosis atau leukopenia mungkin berlaku;

3. granulositopenia dengan lymphocytosis relatif (gejala tidak kekal);

4. sel plasma dalam darah periferal;

6. peningkatan ketara dalam ESR.

Lymphogranulomatosis (penyakit Hodgkin) adalah antara hematosaroma yang paling biasa (limfoma maligna). Penyakit ini dicirikan oleh perubahan proliferatif produktif dalam nodus limfa dan organ dalaman.

Gambar darah periferi:

1. leukositosis sederhana (10-20) x10 9 / l, walaupun terdapat kes yang sering berlaku dengan leukopenia;

2. neutrophilia dengan pergeseran leukosit ke kiri (kadang-kadang ke myelosit);

3. lymphocytopenia mutlak;

4. monositosis, yang pada peringkat akhir penyakit digantikan oleh monocytopenia;

5. eosinopenia (mungkin ada kes-kes eosinofilia);

6. peningkatan ketara dalam ESR.

Ia harus ditekankan bahawa dalam semua kes pengesanan dalam darah periferal perubahan yang diterangkan di atas ciri-ciri penyakit tertentu, diagnosis akhir dibuat hanya berdasarkan hasil tusukan organ hematopoietik dan beberapa kaedah penyelidikan khas yang lain.

Kalkulator

Anggaran kos perkhidmatan percuma

  1. Isi permohonan. Pakar akan mengira kos kerja anda
  2. Mengira kos akan datang ke mel dan SMS

Nombor permohonan anda

Sekarang surat pengesahan automatik akan dihantar ke mel dengan maklumat tentang permohonan itu.

Ujian kegagalan buah pinggang

Kandungan:

  • Definisi
  • Sebabnya
  • Gejala
  • Diagnostik
  • Pencegahan

Definisi

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah tahap akhir pelbagai penyakit buah pinggang kronik pertama atau kedua, yang membawa kepada penurunan yang signifikan dalam bilangan nefron yang aktif akibat kematian kebanyakan mereka. Untuk CRF, buah pinggang kehilangan keupayaan mereka untuk melaksanakan fungsi perkumuhan dan tulang belakang mereka.

Sebabnya

Penyebab utama CKD (lebih 50%) pada dewasa adalah diabetes dan hipertensi. Oleh itu, mereka sering dapat dikesan oleh seorang doktor, doktor keluarga, ahli endokrin atau ahli kardiologi. Sekiranya terdapat mikroalbuminuria dan jika disyaki CKD, pesakit harus dirujuk kepada nefrologist untuk perundingan dan pembetulan rawatan. Mencapai tahap GFR 2, pesakit mesti berunding dengan seorang ahli nefrologi.

% di kalangan semua pesakit dengan CKD

Diabetes mellitus jenis 1 dan 2

Patologi arteri besar, hipertensi arteri, mikroangiopati

Penyakit autoimun, jangkitan sistemik, pendedahan kepada bahan toksik dan ubat-ubatan, tumor

Autosomal penyakit buah pinggang polycystic resesif dan autosomal

Jangkitan saluran kencing, urolithiasis, halangan saluran kencing, pendedahan kepada bahan toksik dan ubat, MCP

Kerosakan buah pinggang yang ditransplantasikan

Tindak balas penolakan, pendedahan kepada bahan toksik dan ubat, (cyclosporine, tacrolimus), glomerulopati pemindahan

Dalam nefrologi, terdapat 4 kumpulan faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan dan perjalanan CKD. Ini adalah faktor yang boleh mempengaruhi perkembangan CKD; faktor yang mencetuskan CKD; faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan CKD, dan faktor risiko untuk tahap tertinggi CKD.

Faktor risiko dengan kesan yang mungkin ke atas pembangunan CKD

Faktor risiko yang mencetuskan perkembangan CKD

Faktor risiko untuk perkembangan CKD

Faktor risiko untuk CKD peringkat akhir

Sejarah keluarga CKD yang memberangsangkan, mengurangkan saiz dan jumlah buah pinggang, berat kelahiran yang rendah atau prematur, kesejahteraan bahan yang rendah atau tahap sosial

Kehadiran diabetes jenis 1 dan jenis 2, hipertensi, penyakit autoimun, jangkitan saluran kencing, urolithiasis, halangan saluran kencing, kesan toksik ubat

Tahap proteinuria atau hipertensi tinggi, kawalan glisemik yang tidak mencukupi, penggunaan rokok dan dadah

Terlalu terapi terapi penggantian buah pinggang, dos dialisis yang rendah, akses vaskular sementara, anemia, paras albumin darah rendah

Kemajuan yang signifikan kini telah dibuat dalam mengesan mekanisme patogenetik perkembangan penyakit ginjal kronik. Pada masa yang sama, perhatian khusus diberikan kepada apa yang dipanggil faktor bukan imun (berfungsi-adaptif, metabolik, dan lain-lain). Mekanisme sedemikian dalam pelbagai peringkat, dengan lesi ginjal kronik dari mana-mana etiologi, peningkatan pentingnya kerana jumlah nefron aktif menurun, dan faktor-faktor ini yang sebahagian besarnya menentukan kadar perkembangan dan hasil penyakit.

Gejala

1. Penyakit sistem kardiovaskular: hipertensi, perikarditis, kardiopati uremik, irama jantung dan gangguan konduksi, kegagalan ventrikel kiri akut.

2. Sindrom neurotik dan kerosakan CNS:

  • kekalahan membran mukus (cheilitis, glossitis, stomatitis, esophagitis, gastropathy, enteritis, kolitis, ulser perut dan usus);
  • luka-luka organik kelenjar (parotitis, pankreatitis).
  • anemia (normochromic, normocytic, kadang-kadang erythropoietin-kekurangan atau kekurangan zat besi), limfopenia, trombositopati, trombositopenia sedikit, pucat kulit dengan warna kekuningan, kekeringan, tanda menggaru, ruam hemoragik (petechia, eckhimozy).

5. manifestasi klinikal yang disebabkan oleh gangguan metabolik:

  • gangguan endokrin (hyperparathyroidism, libido yang merosot, mati pucuk, perencatan spermatogenesis, ginekomastia, oligo-dan aminorea, ketidaksuburan);
  • kesakitan dan kelemahan otot rangka, konvulsi, myopathy proksimal, ossalgia, patah tulang, nekrosis aseptik tulang, gout, artritis, intradermal dan mengukur calcinates, pemendapan kristal urea dalam kulit, bau ammonia dari tanduk, hyperlipidemia, intoleransi karbohidrat.

6. Pelanggaran sistem kekebalan tubuh: kecenderungan untuk jangkitan semasa, pengurangan imuniti antitumor.

Pengesanan tepat pada masa pesakit dengan fungsi buah pinggang yang merosakkan adalah salah satu faktor utama yang menentukan taktik rawatan. Petunjuk tahap tinggi urea, kreatinin memaksa doktor untuk memeriksa lanjut pesakit untuk menubuhkan penyebab azotemia, dan menetapkan rawatan rasional.

Gejala CRF

  • klinikal: poliuria dengan nocturia dalam kombinasi dengan hipertensi dan anemia normokromik;
  • Ujian makmal: penurunan kepekatan ginjal, penurunan fungsi penapisan buah pinggang, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
  • makmal: azotemia (peningkatan kreatinin serum, urea dan asid urik);
  • instrumental: pengurangan kulit kedua buah pinggang, pengurangan saiz buah pinggang mengikut imbasan ultrasound atau urogenografi kajian;
  • Kaedah Calt-Cockrof;
  • klasik, dengan penentuan konsentrasi kreatinin dalam plasma, perkumuhan harian dengan air kencing dan menit diuresis.

Ijazah

Gambar klinikal

Penunjuk fungsi utama

Prestasi disimpan, keletihan. Diuresis berada dalam julat normal atau terdapat poliuria yang sedikit.

Creatinine 0.123-0.176 mmol / L.

Urea hingga 10 mmol / l. Hemoglobin 135-119 g / l.

Elektrolit darah dalam had biasa. Kurangkan dalam CF hingga 90-60 ml / min.

Kecekapan berkurangan dengan insomnia, kelemahan mungkin berlaku. Gejala dyspeptik, mulut kering, polydipsia.

Hypoisostenuria. Poliuria. Urea 10-17 mmol / l.

kreatinin 0.176-0.352 mmol / l.

Hemoglobin 118-89 g / l. Kandungan natrium dan kalium adalah normal atau sederhana dikurangkan, tahap kalsium, magnesium, klorin dan fosforus boleh menjadi normal.

Prestasi hilang, selera makan berkurangan. Sindrom dyspeptik yang ketara. Tanda-tanda polyneuropathy, gatal-gatal, otot berkeringat, berdebar-debar, sesak nafas.

Isopytostenuria. Poliuria atau pseudonormal diuresis.

Urea 17-25 mmol / l. Creatinine 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Tahap natrium dan kalium adalah normal atau dikurangkan. Tahap kalsium dikurangkan, magnesium meningkat. Kandungan klorin adalah normal atau rendah, paras fosforus dinaikkan. Asidosis subcompensated berlaku.

Gejala dyspepsi. Pendarahan. Pericarditis. CMP dengan Seni NC II. Polneuritis, sawan, gangguan otak.

Oligouria atau anuria. Urea> 25 mmol / l.

Creatinine> 0.528 mmol / l. KF 18 dalam sampel Zemnitsky bersebelahan dengan penurunan KF (diuresis harian sekurang-kurangnya 1.5 liter) di bawah 60-70 ml / min. dan kekurangan FNR menunjukkan tahap awal CRF.

Sejarah CRF dalam diagnosis pembezaan kegagalan buah pinggang akut dibuktikan oleh kerosakan ginjal dalam sejarah, poliuria dengan nocturia, hipertensi yang stabil, serta pengurangan saiz buah pinggang, menurut data ultrasound atau radiografi buah pinggang.

Diagnostik

Bagi pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (kegagalan buah pinggang kronik), perlu menjalani pelbagai kajian untuk rawatan. Pesakit dirujuk kepada diagnosis dengan adanya gejala seperti, sebagai contoh, tanda-tanda anemia, edema, bau air kencing, hipertensi dan juga untuk pesakit kencing manis, pemeriksaan mandatori dengan pakar adalah perlu.

Peranan penting dalam gejala kegagalan buah pinggang kronik dimainkan oleh ujian makmal. Satu bahan penting yang menentukan kehadiran masalah dalam buah pinggang: kreatinin. Penentuan kreatinin adalah salah satu daripada banyak ujian rutin. Kemudian ikut ujian darah dan air kencing untuk menentukan fungsi buah pinggang. Dengan maklumat ini, anda boleh mengira pelepasan kreatinin yang dipanggil, yang membolehkan anda untuk mendiagnosis berfungsi dengan betul buah pinggang, dan dengan itu menetapkan rawatan yang diperlukan.

Kaedah penglihatan lain juga digunakan untuk mendiagnosis kegagalan buah pinggang kronik: ini termasuk kajian ultrasound, tomography computed (CT), dan kajian kontras sinar-X. Di samping itu, kajian sedemikian boleh memantau perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Pencegahan

Rawatan konservatif kegagalan buah pinggang kronik

Kaedah konservatif dan langkah-langkah rawatan digunakan pada darjah I-II dan (tahap KF

Adalah penting untuk diingat bahawa diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang sesuai dalam banyak kes akan membantu mengelakkan akibat yang serius dari penyakit ini.

Sesungguhnya, dalam kegagalan buah pinggang akut yang teruk, 25-50% pesakit mati akibat gangguan peredaran darah yang teruk, koma sepsis dan uremik. Tetapi rawatan tepat pada masanya dan perjalanan penyakit tanpa komplikasi tertentu memberikan peluang untuk memulihkan fungsi ginjal dalam kebanyakan pesakit. Dengan penggunaan ubat hemodialisis moden dan pemindahan buah pinggang, jumlah kematian dari pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik telah menurun dengan ketara.

Urinalisis dalam kegagalan buah pinggang

Profesor Mikhail Mikhailovich Batyushin - Pengerusi Persatuan Nephrologi Wilayah Rostov, Timbalan Pengarah Institut Penyelidikan Urologi dan Nefrologi, Ketua Perkhidmatan Nefrologi Universiti Perubatan Negeri Rostov, Ketua Jabatan Nefrologi di Klinik RostGMU.

Baca lebih lanjut mengenai doktor...

Bova Sergey Ivanovich - Doktor yang dihormati Persekutuan Rusia, Ketua Jabatan Urologi - X-ray shock shock panjang gelombang menghancurkan batu ginjal dan kaedah rawatan endoskopik, Hospital Daerah № 2, Rostov-on-Don.

Baca lebih lanjut mengenai doktor...

Galushkin Alexander Alekseevich - Calon Sains Perubatan, ahli nefrologi, pembantu Jabatan Penyakit Dalaman dengan asas-asas fisioterapi №1 dari Universiti Perubatan Negeri Rostov.

Baca lebih lanjut mengenai doktor...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - penyunting halaman.

Urinalisis dalam kegagalan buah pinggang

Buku: Proteinuria (Chizh Amerika Syarikat).

Bergantung kepada keadaan berfungsi buah pinggang, kami membezakan pesakit dengan dan tanpa kegagalan buah pinggang kronik. Antara pesakit dengan glomerulonephritis kronik dan pyelonephritis kronik, kegagalan buah pinggang kronik diperhatikan, masing-masing dalam 26 dan 13 orang.

Dalam semua 39 pesakit kumpulan ini, kecuali ciri-ciri manifestasi klinikal tahap ini penyakit ini, yang berikut telah dinyatakan: hipoisostenuria dengan turun naik dalam kepadatan relatif air kencing dalam sampel Zimnitsky dalam 1002-1007, 1007-1012; penurunan tajam dalam penapisan glomerular (sehingga 10-20 ml / min, dalam beberapa kes sehingga 5 atau 3 ml / min); kadar urea darah tinggi (13.3-39.96 mmol / l), kreatinin (0.31-0.92 mmol / l, dalam beberapa kes 1.32-1.67 mmol / l); anemia, kadang kala disebut (sehingga 1.5 * 10 ^ / l eritrosit dan 40-60 g / l hemoglobin) menurunkan bikarbonat darah standard kepada 13-223 mmol / l.

Sembilan pesakit kumpulan ini (5 dengan glomerulonephritis kronik dan 4 dengan pyelonephritis kronik) mempunyai sindrom nefrotik, lapan (2 dengan glomerulonephritis kronik dan 6 dengan pyelonephritis kronik) sederhana-proteinurik (proteinuria harian adalah 1.0-3.0 g) lapan (6 dengan glomerulonephritis kronik dan 2 dengan pyelonephritis kronik) - proteinuric-hematuric (proteinuria harian 1, 0-3.0 g, penguraian sel darah merah dengan air kencing lebih daripada 5-10 hari), tujuh (6 dengan glomerulonephritis kronik dan 1 s pyelonephritis kronik) - hyperto Nical dan dalam tujuh (semua pesakit dengan glomerulonephritis kronik) - sekurang-kurangnya sindrom proteinurik (proteinuria harian tidak lebih dari 1.0 g).

Semua pesakit lain yang diperiksa oleh kami dengan penyakit buah pinggang tidak mempunyai kesan kegagalan buah pinggang kronik, walaupun sesetengah individu menunjukkan penurunan sedikit dalam penapisan glomerular dan keupayaan kepekatan ginjal. Dalam kumpulan yang terdiri daripada 21 pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, wanita menguasai (17 orang).

Mengikut klasifikasi EM Tareyev (1961), yang telah kita patuhi, kegagalan buah pinggang akut mungkin disebabkan oleh kejutan, toksik, buah pinggang berjangkit akut, serta halangan vaskular dan urologi.

Mengikut klasifikasi di atas, kegagalan buah pinggang akut pada pesakit yang kami periksa adalah disebabkan oleh buah pinggang yang mengejutkan pada 19 tahun, termasuk kegagalan buah pinggang akut selepas pengguguran 12, postoperative pada 3, komplikasi kehamilan (detasmen prematur plasenta, pendarahan) pada 2, berpanjangan menghancurkan (sindrom kemalangan) - dalam 2 dan sindrom ginjal toksik (keracunan dengan tincture yodium dan karbon tetrachloride) - dalam 2 pesakit.

Kajian komposisi protein serum darah dan air kencing dengan kaedah elektroforesis dalam gel kanji dalam 17 pesakit kumpulan ini telah dijalankan 3-4 minggu selepas kemasukan ke hospitalnya, iaitu. dalam tempoh apabila gejala yang paling mengancam penyakit itu sudah tiada, dan proteinuria tidak begitu ketara seperti pada permulaan penyakit.

Hanya dalam 4 pesakit adalah kajian spektrum protein serum darah dan air kencing yang dijalankan dalam 2-7 hari pertama selepas dimasukkan ke hospital. Oleh itu, proteinuria harian pada kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut tidak ketara (tidak lebih daripada 1.0 g) dan melebihi 1.0 g dalam kes terpencil, tetapi tidak lebih daripada 2.0 g.

Semua pesakit yang dikaji dengan gagal ginjal kronik dan akut dibahagikan kepada tiga kumpulan (Jadual 7), mengikut mana komposisi protein urin dianalisis. Sebanyak 60 uroproteinograms diperolehi.

Dalam air kencing dalam kegagalan buah pinggang kronik, bergantung kepada keparahan proteinuria, didapati dari 2 (dengan proteinuria kecil) hingga 6 (dengan proteinuria lebih daripada 3.0 g) pecahan protein: albumin (100%) dan b-globulin (87.0% ), kurang kerap, globulin gamma-cepat (69%), postalbumin (51%), prealbumin-1, 2 (36 dan 33% masing-masing); dalam beberapa kes, dengan proteinuria yang paling ketara, uroproteinograms mengandungi haptoglobin-1, 2, pecahan lambat dan globulin.

Dalam air kencing pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, albumin dikesan dan hanya dalam kes terpencil adalah postalbumin dan (3-globulin (dalam 3 dan 4 daripada 21 kes, masing-masing).

Untuk menggambarkan perkara di atas, kami membentangkan ekstrak dari sejarah perubatan dan fotoelektrikhoregram protein serum dan urin pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dan akut.

Pesakit I., berusia 44 tahun, telah dirawat di jabatan nefrologi dari 01/25/69 dengan diagnosis glomerulonephritis kronik (bentuk proteinuretik sederhana); kegagalan buah pinggang kronik, sindrom hipertensi ganas.

Menderita dari glomerulonefritis kronik sejak 1963, pada kali ini telah dirawat secara berulang kali di hospital, termasuk hormon corstosteroid. Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik muncul sejak tahun 1967 dan meningkat pada tahun-tahun berikutnya. Pada pengakuan dia mengadu kelemahan yang teruk, gatal-gatal, mual, muntah, serangan asma.

Objektif: keadaan umum adalah teruk Integeri pucat dengan kesan menggaru. Bengkak muka, kaki, kaki dan kawasan lumbar dengan mudah diucapkan. Hati dilanjutkan ke sempadan kiri-kiri di ruang intercostal V 1.5-2 cm dari garis midclavicular. Murmur sistolik di atas, nada aksen akusatif aorta. Tekanan darah adalah 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Seni.

Dalam paru-paru kering tersenyum berdarah, di belakang, di atas bahagian bawah, mengeringkan halus dan berdenyut berbuih sederhana. Hati menonjol dari pinggir gerbang kostum 3-4 cm. Angiopati hipertensi retina kedua-dua mata. Pada ECG, tanda hipertropi ventrikel kiri.

Ujian darah: sel darah merah - 1.77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; jumlah protein serum - 83 g / l; nitrogen residu - 91.39-142, 8 mmol / l; kreatinin - 1.32 mmol / l; bikarbonat piawai - 15.0 mmol / l; penapisan glomerular - 2.0-1.64 ml / min.

Ujian air kencing berulang: kepadatan relatif - 1007-1013; protein - 1.98 - 2.64 g / l; leukosit - 1-4; sel darah merah - 3-12 dalam bidang pandangan, silinder hyaline - 3-20 dalam penyediaan.

Analisis air kencing Kakovsky-Addis: jumlah harian adalah 1000 ml, leukosit 0.72.10 / hari, sel darah merah - 3.44-10 / hari, protein - 1.98 g / l. Ketumpatan relatif air kencing dalam sampel mengikut Zimnitsky 1005-1012; proteinuria harian - 1.98 g

Patient L., 53 tahun, dimasukkan ke dalam jabatan nefrologi dari 14.02 hingga 18-03.69, dengan diagnosis penyakit ginjal polikistik, pyelonephritis kronik, kegagalan buah pinggang kronik.

Mengadu kelemahan parah, mual, muntah, selera makan miskin, berdebar-debar. Menganggap dirinya sakit dalam tempoh 10 tahun yang lalu. Diagnosis penyakit ginjal polikistik telah mula ditubuhkan pada tahun 1965. Ia dirawat semula di hospital kerana penambahan pyelonephritis dan kemunculan gejala kegagalan buah pinggang kronik.

Objektif: keadaan umum keparahan yang sederhana. Kulit pucat. Tiada edema. Sempadan jantung agak berpindah ke kiri. Nada bersih, takikardia, denyutan jantung 86 - 100 denyutan seminit. Tekanan darah adalah 110 / 70-140 / 80 mmHg. Seni.

Ujian darah: sel darah merah - 3.5-10 / l, hemoglobin - 11.9 g / l, ESR - 63 mm / h, nitrogen residu dalam serum darah - 61.4 mmol / l, urea - 32.47 mmol /, penapisan glomerular - 20-15. Kalium - 4-5 mmol / l, natrium - 144 mmol / l, jumlah protein - 76 g / l.

Ujian air kencing: kepadatan relatif - 1005-1012, protein - 1.32-2.64 g / l, leukosit - 4-15, eritrosit - 1-5 dalam bidang pandangan; silinder hyaline - 3-5 dalam penyediaan. Ketumpatan relatif air kencing dalam sampel mengikut Zimnitsky 1007-1011; proteinuria harian - 1.65-1.98 g.

Oleh itu, kajian kami menggunakan kaedah elektroforesis protein dalam gel kanji memungkinkan untuk mengenal pasti beberapa ciri kualitatif dan kuantitatif proteinogram air kencing pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dan kronik, bergantung kepada etiologi mereka. Sifat dan keparahan proteinuria dan globulinuria dalam kegagalan buah pinggang kronik secara umum mempunyai ciri-ciri yang sama bergantung kepada penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang, seperti dalam ketiadaannya.

Proteinuria pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dalam fasa pemulihan tidak melebihi 1.0 g sehari, diwakili terutamanya oleh albumin, dan hanya dalam beberapa kes terdapat globulinuria yang sedikit dalam bentuk globulin. Dalam kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, proteinuria dan globulinuria sedikit ketara, nampaknya disebabkan oleh fakta bahawa air kencing diperiksa dalam tempoh perkembangan terbalik penyakit itu, iaitu. dalam fasa pemulihan.

Anggapan ini disahkan oleh data kajian komposisi protein urin yang diperolehi oleh IM Bubnov (1966), serta R.Pamela et al. (1966), yang dalam fasa renal kegagalan buah pinggang akut memperlihatkan proteinuria dan globulinuria.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologi, patogenesis

Kegagalan buah pinggang kronik boleh menjadi hasil glomerulonephritis kronik, nefritis dengan penyakit sistemik, nefritis keturunan, pyelonephritis kronik, glomerulosclerosis diabetes, amyloidosis buah pinggang, penyakit ginjal polikistik, nefroangiosclerosis dan penyakit lain yang mempengaruhi buah pinggang atau ginjal tunggal.

Dasar patogenesis adalah kematian progresif nefrons. Pada mulanya, proses buah pinggang menjadi kurang berkesan, maka fungsi buah pinggang terjejas. Gambaran morfologi ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Pemeriksaan histologi menunjukkan kematian parenchyma, yang digantikan oleh tisu penghubung.

Perkembangan kegagalan buah pinggang kronik dalam pesakit didahului oleh tempoh penyakit buah pinggang kronik yang berlanjutan dari 2 hingga 10 tahun atau lebih. Kursus penyakit buah pinggang sebelum permulaan CRF boleh dibahagikan kepada beberapa peringkat. Takrif peringkat ini adalah kepentingan praktikal, kerana ia mempengaruhi pilihan taktik rawatan.

Klasifikasi CKD

Peringkat-peringkat kegagalan buah pinggang kronik dibezakan:

  1. Laten. Ia berjalan tanpa gejala. Biasanya dikesan hanya dengan hasil kajian klinikal yang mendalam. Penapisan glomerular dikurangkan kepada 50-60 ml / min, proteinuria berkala diperhatikan.
  2. Pampasan. Pesakit bimbang tentang keletihan, rasa mulut kering. Peningkatan jumlah air kencing semasa mengurangkan ketumpatan relatif. Penurunan dalam penapisan glomerular hingga 49-30 ml / min. Tahap kreatinin dan urea meningkat.
  3. Berselang-seli Keparahan gejala klinikal meningkat. Terdapat komplikasi disebabkan oleh peningkatan CRF. Kondisi pesakit berubah dalam gelombang. Pengurangan penapisan glomerular kepada 29-15 ml / min, asidosis, peningkatan tahap creatinine yang berterusan.
  4. Terminal. Ia dibahagikan kepada empat tempoh:
  • I. Diuresis lebih daripada satu liter sehari. Penapisan glomerular 14-10 ml / min;
  • IIa. Jumlah air kencing dikurangkan menjadi 500 ml, terdapat hiperkatremia dan hiperkalsemia, peningkatan tanda-tanda pengekalan cairan, asidosis decompensated;
  • IIb. Gejala menjadi lebih ketara, ciri kegagalan jantung, kesesakan di hati dan paru-paru;
  • Iii. Keracunan uremic yang teruk, hiperkalemia, hypermagnemia, hypochloremia, hiponatremia, kegagalan jantung progresif, polyserositis, dan distrofi hati berkembang.

Kerosakan organ dan sistem dalam penyakit buah pinggang kronik

  • Perubahan dalam darah: anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik disebabkan oleh penindasan hematopoiesis dan pengurangan hayat sel darah merah. Gangguan yang ditandakan oleh koagulabiliti: memanjangkan masa pendarahan, trombositopenia, pengurangan jumlah prothrombin.
  • Komplikasi jantung dan paru-paru: hipertensi arteri (lebih daripada separuh pesakit), kegagalan jantung kongestif, perikarditis, miokarditis. Pada peringkat kemudian, pneumonitis uremik berkembang.
  • Perubahan neurologi: dari sisi sistem saraf pusat pada peringkat awal - ketidakpuasan dan gangguan tidur, pada peringkat kemudian - kelesuan, kekeliruan, dalam beberapa kes, khayalan dan halusinasi. Dari sistem saraf perifer - polyneuropathy perifer.
  • Pelanggaran saluran gastrointestinal: pada peringkat awal - kehilangan selera makan, mulut kering. Kemudian, belching, loya, muntah, dan stomatitis muncul. Akibat kerengsaan membran mukus semasa perkumuhan produk metabolik, enterocolitis dan gastritis atropik berkembang. Ulser cetek perut dan usus terbentuk, selalunya menjadi sumber pendarahan.
  • Gangguan sistem muskuloskeletal: pelbagai bentuk osteodystrophy (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, osteitis fibrotik) adalah ciri kegagalan buah pinggang kronik. Manifestasi klinis osteodystrophy adalah patah tulang spontan, kecacatan rangka, kompresi vertebra, artritis, sakit pada tulang dan otot.
  • Gangguan sistem imun: lymphocytopenia berkembang dalam kegagalan buah pinggang kronik. Imuniti dikurangkan menyebabkan kejadian komplikasi yang bernanah-septik yang tinggi.

Gejala penyakit buah pinggang kronik

Dalam tempoh sebelum perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, proses buah pinggang kekal. Tahap penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub tidak rosak. Selepas itu, penapisan glomerular secara beransur-ansur berkurang, buah pinggang kehilangan keupayaan mereka untuk menumpukan urin, dan proses buah pinggang mula menderita. Pada peringkat ini, homeostasis belum lagi pecah. Seterusnya, bilangan nefron yang berfungsi terus berkurang, dan apabila penapisan glomerular berkurang hingga 50-60 ml / min, pesakit menunjukkan tanda-tanda pertama CRF.

Pesakit dengan peringkat laten penyakit buah pinggang kronik biasanya tidak menunjukkan aduan. Dalam sesetengah kes, mereka perhatikan kelemahan ringan dan penurunan prestasi. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik di peringkat pampasan bimbang tentang penurunan prestasi, peningkatan keletihan, dan sensasi berkala mulut kering. Dalam peringkat gangguan penyakit buah pinggang kronik, gejala menjadi lebih jelas. Kelemahan meningkat, pesakit mengadu rasa dahaga dan mulut kering. Selera makan dikurangkan. Kulit pucat, kering.

Pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik peringkat akhir menurunkan berat badan, kulit mereka menjadi kelabu-kuning, lembab. Kulit gatal, nada otot menurun, gegaran tangan dan jari, otot kecil berkeringat. Haus dan mulut kering menggiatkan. Pesakit tidak sabar, mengantuk, tidak dapat menumpukan perhatian.

Dengan peningkatan mabuk, bau ammonia dari mulut, loya dan muntah muncul. Tempoh apathy digantikan dengan keseronokan, pesakit itu dihalang, tidak mencukupi. Dystrophy ciri, hipotermia, serak, kekurangan selera makan, stomatitis aphthous. Perut bengkak, muntah-muntah yang kerap, cirit-birit. Kerusi itu gelap, fetid. Pesakit mengadu gatal-gatal yang menyakitkan kulit dan kekejangan otot yang kerap. Anemia semakin meningkat, sindrom hemorrhagic dan osteodystrophy buah pinggang berkembang. Manifestasi kegagalan buah pinggang kronik pada tahap terminal adalah miokarditis, pericarditis, encephalopathy, edema paru, ascites, pendarahan gastrointestinal, koma uremik.

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik

Jika anda mengesyaki perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, pesakit harus berunding dengan nefrologist dan menjalankan ujian makmal: analisis biokimia darah dan air kencing, ujian Reberg. Asas diagnosis adalah penurunan dalam penapisan glomerular, peningkatan kadar kreatinin dan urea.

Apabila melakukan ujian Zimnitsky, isohypostenuria dikesan. Ultrasound buah pinggang menunjukkan pengurangan ketebalan parenchyma dan penurunan saiz buah pinggang. Pengurangan aliran darah buah pinggang intraorganik dan utama dikesan pada USDG buah pinggang. Urografi radiologi harus digunakan dengan berhati-hati kerana nefrotoxicity dari banyak agen kontras.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Urologi moden mempunyai keupayaan yang luas dalam rawatan kegagalan buah pinggang kronik. Rawatan awal yang bertujuan untuk mencapai pesakit yang stabil sering kali membolehkan anda memperlahankan perkembangan CRF dan melambatkan penampilan tanda-tanda klinikal yang ketara. Apabila merawat pesakit dengan peringkat awal penyakit buah pinggang kronik, perhatian khusus diberikan kepada langkah-langkah untuk mencegah perkembangan penyakit yang mendasari.

Rawatan penyakit mendasar berterusan dengan proses buah pinggang terjejas, tetapi dalam tempoh ini, pentingnya peningkatan terapi gejala. Pesakit memerlukan diet khas. Sekiranya perlu, tetapkan ubat antibakteria dan antihipertensi. Rawatan spa ditunjukkan. Kawalan tahap penapisan glomerular, fungsi kepekatan buah pinggang, aliran darah, urin dan kadar kreatinin diperlukan.

Apabila homeostasis terjejas, komposisi asid-asas, azotemia, dan keseimbangan garam air darah diperbetulkan. Rawatan simptom adalah rawatan sindrom anemia, pendarahan dan hipertensi, mengekalkan aktiviti jantung yang normal.

Diet

Pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik ditetapkan diet berkhasiat tinggi (kira-kira 3000 kalori), termasuk asid amino penting. Ia perlu mengurangkan jumlah garam (sehingga 2-3 g / hari), dan dengan perkembangan hipertensi yang teruk - untuk memindahkan pesakit ke diet bebas garam.

Kandungan protein dalam diet, bergantung kepada tahap fungsi buah pinggang yang merosot:

  1. penapisan glomerular di bawah 50 ml / min. Jumlah protein dikurangkan kepada 30-40 g / hari;
  2. penapisan glomerular di bawah 20 ml / min. Jumlah protein dikurangkan kepada 20-24 g / hari.

Bagaimana cara menentukan cystitis pada lelaki

Doktor apa yang perlu dihubungi jika anda mengalami sakit buah pinggang