Glomerulonephritis - apa itu, gejala dan rawatan

Glomerulonephritis adalah penyakit berjangkit-alahan yang terkandung dalam kumpulan penyakit buah pinggang yang diperolehi. Bentuk glomerulonephritis yang berbeza berbeza dalam etiologi, manifestasi, perjalanan penyakit dan hasilnya. Selalunya dicirikan oleh peradangan imun glomeruli buah pinggang, serta selanjutnya, keradangan sekunder tubulus buah pinggang dan interstitium.

Terdapat glomerulonephritis akut, bentuk pesat penyakit, dan glomerulonefritis kronik. Bentuk akut penyakit ini paling sering disebabkan oleh jangkitan streptokokus yang terdahulu - glomerulonephritis selepas streptokokus. Menurut etiologi membezakan glomerulonephritis primer dan sekunder, yang berlaku dalam penyakit sistemik - sistemik lupus erythematosus, rematik, periarteritis nodosa dan lain-lain.

Apa itu?

Glomerulonephritis adalah penyakit buah pinggang yang dicirikan oleh luka-luka glomeruli (glomeruli buah pinggang). Keadaan ini boleh diwakili oleh hematuria dan / atau proteinuria yang terpencil; atau sebagai sindrom nephrit, kegagalan buah pinggang akut, atau kegagalan buah pinggang kronik.

Punca

Proses penularan akut dan kronik yang ditimbulkan oleh streptokokus patogen dan mikroorganisma lain boleh membawa kepada perkembangan glomerulonefritis. Ini termasuk:

  • streptoderma;
  • demam merah;
  • cacar air;
  • sakit tekak;
  • tonsilitis;
  • pneumonia;
  • campak;
  • jangkitan virus pernafasan akut.

Juga penyebab yang menimbulkan kemunculan glomerulonephritis, mungkin hipotermia dan kelembapan yang tinggi, yang mengakibatkan peredaran darah terjejas. Patogen berjangkit yang menimbulkan kemunculan glomerulonefritis adalah:

  • Neisseria;
  • Toxoplasma;
  • streptokokus;
  • Staphylococcus aureus;
  • virus.

Selalunya, perkembangan glomerulonephritis diperhatikan beberapa hari selepas jangkitan. Patogen utama ialah kumpulan streptokokus beta-hemolytic.

Pengkelasan

Klasifikasi glomerulonephritis adalah pelbagai, terdapat beberapa prinsip pemisahan. Menurut kaedah aliran, jenis glomerulonefritis ini dibezakan:

  1. Akut - muncul apabila penyingkiran pertama glomeruli buah pinggang, berlakunya penyakit itu secara spontan. Ia boleh diterima dengan pesat rawatan, walaupun dalam kes-kes lanjutan ia menjadi kronik.
  2. Nodus kronik yang berterusan - kitaran nefritis glomerular akut.
  3. Subacute - dikenali sebagai malignan (cepat progresif). Sulit untuk merawat glomerulonephritis dalam bentuk ini, kerana virus streptokokus bertindak balas dengan tidak baik kepada ubat-ubatan. Dalam kes ini, komplikasi glomerulonephritis sering diperhatikan, seperti uremia, kegagalan buah pinggang kronik, yang mungkin membahayakan kehidupan pesakit.

Bentuk klinikal glomerulonephritis kronik adalah:

Klasifikasi glomerulonefritis kronik:

  1. Utama - dianggap sebagai penyakit buah pinggang yang berasingan.
  2. Sekunder - penyakit ini adalah hasil penyimpangan lain dalam kesihatan pesakit. Sebagai contoh, arthritis, periarthritis nodular, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain. Pelbagai patologi boleh menyebabkan glomerulonephritis rheumatoid segmental focal, dan imuniti terjejas secara sistematik.

Item yang berasingan dianggap sebagai glomerulonephritis melanangioproliferatif akut, yang menyebabkan streptokokus alergi.

Gejala glomerulonefritis

Bergantung pada pelbagai bentuk lesi glomerular, ini atau gejala glomerulonephritis yang lain mungkin mendominasi.

  1. Darah dalam air kencing - warna air kencing "slop daging";
  2. Bengkak muka (terutamanya kelopak mata), serta kaki dan kaki;
  3. Tekanan darah tinggi;
  4. Mengurangkan air kencing, dahaga;
  5. Demam (jarang);
  6. Kekurangan selera makan, loya, muntah, sakit kepala, kelemahan;
  7. Berat badan;
  8. Sesak nafas.

Glomerulonephritis akut berkembang 6-12 hari selepas jangkitan, biasanya streptokokus (tonsilitis, tonsilitis, demam merah), termasuk jangkitan kulit (pyoderma, impetigo).

Penyakit ini juga boleh berkembang selepas jangkitan lain - bakteria, virus, parasit, serta selepas kesan antigen lain - serum, vaksin, dadah.

Dalam kursus siklik klasik, glomerulonephritis akut dicirikan oleh perubahan dalam air kencing (air kencing merah akibat admixture darah), bengkak, dan penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan.

Komplikasi

Dalam glomerulonephritis meresap akut, komplikasi berikut boleh berlaku:

  1. Kegagalan jantung akut (kurang daripada 3% daripada kes);
  2. Kegagalan buah pinggang akut (1% daripada pesakit);
  3. Enfalopati hipertensi buah pinggang akut (preeklampsia, eklampsia);
  4. Pendarahan serebrum;
  5. Kerosakan visual akut (buta sementara);
  6. Peralihan kepada glomerulonefritis tersebar kronik.

Salah satu faktor keradangan kronik di buah pinggang boleh dikategorikan sebagai hipoplastik displasia buah pinggang, iaitu ketinggalan perkembangan tisu buah pinggang dari umur kronologi kanak-kanak.

Dengan kursus progresif yang tidak bertindak balas terhadap terapi imunosupresif yang aktif, glomerulonephritis tersebar kronik memasuki peringkat terakhir - buah pinggang berkerut menengah.

Diagnostik

Diagnosis glomerulonephritis dibuat mengikut hasil penyelidikan, membolehkan untuk menilai tahap dan keterukan fungsi buah pinggang yang merosakkan dan untuk mengenal pasti tahap aktiviti proses.

Kehadiran penyakit ini menunjukkan:

  1. Kehadiran leukositosis, ESR darah dipercepatkan dalam ujian darah umum.
  2. Dalam kajian biokimia analisis darah, peningkatan nitrogen dan urea residu, peningkatan kadar creatinine dan kolesterol, penurunan kadar protein albumin.
  3. Ketidakseimbangan asid dan alkali dalam darah.
  4. Protein moderat (ekskresi albumin kencing) untuk tempoh sehingga dua hingga tiga minggu.
  5. Pemeriksaan mikroskopik silinder spesifik sedimen urin, menunjukkan kerosakan kepada glomeruli buah pinggang.
  6. Hematuria - rupa darah dalam air kencing (air kencing warna kotor "daging slop", coklat gelap atau hitam, dan dengan mikrohematuria, warna tidak berubah).
  7. Mengurangkan diuresis, nocturia (pembentukan kencing meningkat pada waktu malam) semasa ujian Zimnitsky.

Kadang-kadang biopsi buah pinggang ditetapkan untuk kajian morfologi berikutnya bahan bioptik.

Rawatan glomerulonefritis

Gejala dan rawatan glomerulonefritis berkaitan rapat. Terapi bentuk akut dan kronik penyakit dalam fasa akut, hanya dilakukan dalam keadaan jabatan nefrologi atau terapeutik hospital. Pesakit disarankan untuk berehat, dan dari pemakanan klinikal, diet No. 7 ditetapkan untuk glomerulonephritis buah pinggang.

Rawatan glomerulonefritis kronik:

  • Cara pemulihan.
  • Ubat antiradang (NSAID, kortikosteroid).
  • Antikoagulan (untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengelakkan bekuan darah).
  • Dialisis secara kerap untuk kegagalan buah pinggang yang teruk.
  • Pemindahan ginjal dengan tidak berkesan rawatan konservatif glomerulonephritis kronik (tidak menghapuskan pemusnahan autoimun yang lebih jauh).

Rawatan glomerulonefritis akut:

  • Rehat tidur yang ketat.
  • Antibakteria, rawatan antiviral (dengan sifat berjangkit penyakit).
  • Ejen simptomatik (diuretik, antihipertensif, antihistamin).
  • Rawatan imunosupresif (sitostatik).
  • Dialisis adalah sambungan ginjal buatan kepada peranti (dengan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang).

Diet untuk glomerulonefritis akut

Dalam memerangi patologi ini adalah sangat penting untuk mematuhi diet khas. Pesakit disyorkan untuk meminimumkan jumlah cecair yang digunakan, serta garam dan protein. Pada siang hari, pesakit boleh makan tidak lebih dari dua gram garam. Daripada makanan yang mengandungi protein, anda harus memberi keutamaan kepada keju putih dan keju putih. Bagi lemak, mereka boleh dimakan tidak lebih daripada lima puluh gram sehari.

Jumlah harian bendalir biasa dalam kes ini dianggap sebagai enam ratus - satu ribu mililiter. Pesakit sedemikian dilarang keras untuk makan sup daging. Dalam kebanyakan kes, terapi yang betul dan tepat pada masanya menjadikannya bukan sahaja untuk menyembuhkan pesakit, tetapi juga untuk mengembalikan sepenuhnya kerja buah pinggangnya.

Pemulihan rakyat

Berikut adalah beberapa alat berkesan yang akan membantu dengan cepat memulihkan fungsi buah pinggang:

  1. Ambil satu sudu bunga kering elderberry hitam, tuangkan segelas air mendidih, dan menegaskan sejuk sepenuhnya. Ambil ubat itu harus 1/3 cawan tiga kali sehari sebelum makan. Tempoh penerimaan infus bunga elderberry adalah 3-4 minggu, sehingga pemulihan lengkap.
  2. Penyembuhan koleksi edema. Campurkan biji rami (4 bahagian) dengan daun birch kering (3 bahagian) dan akar udang (banyak). Isi air mendidih dan biarkan selama beberapa jam. Kemudian ketatkan dan masak bahagian dalam cawan ketiga tiga kali sehari. Dan sebagainya - seminggu. Selepas masa ini, anda akan melupakan apa yang membengkak, menghilangkan tekanan dan sakit jantung.
  3. Campurkan 1 sudu sutera jagung dan ekor ceri yang sama, tuangkan 500 ml air mendidih dan biarkan minum sehingga ubat menyejuk ke suhu bilik. Ambil penyerapan itu hendaklah ¼ cawan tiga kali sehari setengah jam sebelum makan. Rawatan perlu diteruskan sehingga gejala glomerulonephritis hilang.

Untuk meningkatkan imuniti dan membantu badan dengan cepat menangani proses patologi, anda perlu mengambil ubat berikut setiap hari dengan satu sudu teh: segelas madu, satu sudu walnut, satu sudu hazelnut, satu kulit lemon. Campurkan segalanya dan simpan di tempat yang hangat.

Pencegahan

Rawatan yang betul terhadap penyakit streptokokus, pematuhan kepada kalendar vaksin pencegahan dan pemulihan penyakit jangkitan di dalam badan adalah langkah pencegahan utama. Kanak-kanak yang mempunyai glomerulonefritis post-streptococcal sepatutnya berada di bawah pemerhatian perubatan selama 5 tahun selepas rawatan.

Pemeriksaan perubatan pencegahan dan ujian makmal membolehkan pengesanan awal penyakit dan mengelakkan komplikasi. Rawatan sendiri, pengabaian gejala umum yang paling sering menyebabkan penyakit yang teruk.

Ramalan

Memperdayakan tertakluk kepada semua langkah terapeutik. Dalam sesetengah kes, komplikasi serius boleh berlaku, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang dan memerlukan tindakan segera. Untuk mengelakkannya, ikuti rawatan yang ditetapkan dan memantau dinamik parameter makmal. Ia juga perlu untuk mencegah hipotermia dan faktor etiologi lain yang boleh menyebabkan kemerosotan.

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis adalah penyakit ginjal yang bersifat imun-imun. Ia menjejaskan terutamanya glomeruli. Sekurang-kurangnya, tisu interstisial dan tubul buah pinggang terlibat dalam proses tersebut. Glomerulonephritis berlaku sebagai penyakit bebas atau berkembang dalam beberapa patologi sistemik. Gambar klinikal terdiri daripada sindrom kencing, edema dan hipertensi. Data nilai diagnostik analisis air kencing, sampel Zimnitsky dan Reberg, ultrasound buah pinggang dan USDG buah pinggang. Rawatan termasuk ubat-ubatan untuk pembetulan ejen imuniti, anti-radang dan simptomatik.

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis adalah kerosakan ginjal dari sifat imun-inflamasi. Dalam kebanyakan kes, perkembangan glomerulonephritis disebabkan oleh tindak balas imun yang berlebihan tubuh terhadap antigen berjangkit. Terdapat juga bentuk autoimun glomeruloronephritis, di mana kerosakan buah pinggang hasil daripada kesan merosakkan autoantibodies (antibodi ke sel-sel badan).

Glomerulonephritis berada di peringkat kedua di kalangan penyakit buah pinggang yang diperolehi pada kanak-kanak selepas jangkitan saluran kencing. Menurut statistik urologi moden, patologi adalah punca utama kecacatan awal pesakit akibat perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Perkembangan glomerulonephritis akut adalah mungkin pada mana-mana umur, tetapi, sebagai peraturan, penyakit ini berlaku pada pesakit di bawah umur 40 tahun.

Punca Glomerulonephritis

Penyebab penyakit itu biasanya jangkitan streptokokus akut atau kronik (tonsilitis, pneumonia, tonsilitis, demam merah, streptoderma). Penyakit ini boleh berkembang akibat campak, cacar air atau ARVI. Kemungkinan patologi meningkat dengan pendedahan yang berpanjangan kepada sejuk dalam keadaan kelembapan yang tinggi ("parit" nefritis), kerana gabungan faktor luaran ini mengubah perjalanan reaksi imunologi dan menyebabkan gangguan dalam bekalan darah buah pinggang.

Terdapat bukti bahawa glomerulonephritis dikaitkan dengan penyakit yang disebabkan oleh virus tertentu, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus. Dalam majoriti kes, kerosakan buah pinggang berkembang 1-3 minggu selepas jangkitan streptokokus, lebih-lebih lagi, hasil penyelidikan paling kerap mengesahkan bahawa glomerulonefritis disebabkan oleh "nefritogenik" kumpulan streptokokus b-hemolytik A.

Apabila jangkitan yang disebabkan oleh strim streptokokus nefritogenik berlaku di kolej pediatrik, gejala glomerulonephritis akut diperhatikan dalam 3-15% kanak-kanak yang dijangkiti. Apabila menjalankan kajian makmal, perubahan dalam air kencing dikesan dalam 50% kanak-kanak dan orang dewasa di sekeliling, yang menunjukkan kursus glomerulonefritis yang torpid (tanpa gejala atau oligosimtomatik).

Selepas demam merah, proses akut berkembang dalam 3-5% kanak-kanak yang menerima rawatan di rumah dan di 1% pesakit dirawat di hospital. SARS dalam kanak-kanak yang mengalami tonsillitis kronik atau pembawa streptokokus nefritogenik kulit boleh menyebabkan perkembangan glomerulonefritis.

Patogenesis

Kompleks antigen-antibodi didepositkan dalam kapilari glomeruli buah pinggang, merosakkan peredaran darah, akibat daripada proses pengeluaran air kencing utama terganggu, terdapat kelewatan dalam badan air, garam dan produk metabolik, tahap faktor anti-hipertensi menurun. Semua ini membawa kepada hipertensi dan perkembangan kegagalan buah pinggang.

Pengkelasan

Glomerulonephritis boleh menjadi akut atau kronik. Terdapat dua pilihan utama untuk proses proses akut:

  1. Biasa (cyclic). Kejadian pesat dan keterukan yang ketara terhadap gejala klinikal adalah ciri-ciri;
  2. Laten (aciklik). Borang yang dipadam, ditandakan dengan gejala awal dan tahap keterukan gejala ringan. Ia mewakili bahaya yang besar disebabkan oleh diagnosis lewat dan kecenderungan untuk beralih kepada glomerulonefritis kronik.

Dalam glomerulonephritis kronik pilihan kursus berikut mungkin:

  • Nefrotic. Gejala kencing mendominasi.
  • Hypertensive. Terdapat peningkatan tekanan darah, sindrom kencing lemah.
  • Bercampur Ia adalah kombinasi hipertensi dan sindrom nefrotik.
  • Laten. Satu bentuk yang agak biasa, dicirikan oleh ketiadaan edema dan hipertensi dengan sindrom nefrotik ringan.
  • Hematuric. Kehadiran sel-sel darah merah di dalam air kencing disebutkan, gejala-gejala selebihnya tidak hadir atau ringan.

Gejala glomerulonefritis

Gejala proses meresap akut muncul satu hingga tiga minggu selepas penyakit berjangkit, biasanya disebabkan oleh streptococci (tonsilitis, pyoderma, tonsillitis). Untuk glomerulonephritis akut, terdapat tiga kumpulan utama gejala: kencing (oliguria, mikro atau hematuria kasar), edematous, hipertensi. Glomerulonefritis akut pada kanak-kanak, sebagai peraturan, berkembang pesat, mengalir secara kitaran dan biasanya berakhir dengan pemulihan. Apabila glomerulonephritis akut berlaku pada orang dewasa, bentuk yang dipadamkan lebih sering diperhatikan, yang dicirikan oleh perubahan dalam air kencing, ketiadaan simptom umum dan kecenderungan menjadi kronik.

Penyakit ini bermula dengan peningkatan suhu (hyperthermia ketara adalah mungkin), kesejukan, kelemahan umum, loya, hilang selera makan, sakit kepala dan sakit di rantau lumbar. Pesakit menjadi pucat, kelopak matanya membengkak. Dalam glomerulonephritis akut, terdapat penurunan diuretik dalam 3-5 hari pertama dari permulaan penyakit. Kemudian jumlah urin yang dikumuhkan meningkat, tetapi kepadatan relatif menurun. Hematuria (kehadiran darah dalam air kencing) adalah satu lagi tanda dan tanda wajib glomerulonefritis. Dalam 83-85% kes, microhematuria berkembang. Dalam 13-15%, perkembangan hematuria kasar mungkin, di mana air kencing adalah warna "slop daging", kadang-kadang hitam atau coklat gelap.

Salah satu gejala yang paling spesifik adalah bengkak muka, yang dinyatakan pada waktu pagi dan menurun pada siang hari. Perlu diperhatikan bahawa kelewatan 2-3 liter cecair dalam otot dan jaringan lemak subkutaneus mungkin tanpa perkembangan edema yang kelihatan. Dalam kanak-kanak prasekolah, beberapa penyatuan tisu subkutaneus kadang-kadang menjadi satu-satunya tanda edema.

Dalam 60% pesakit, hipertensi berkembang, yang dalam bentuk penyakit yang teruk boleh bertahan hingga beberapa minggu. Dalam kes 80-85%, glomerulonephritis akut menyebabkan kerosakan kepada sistem kardiovaskular pada kanak-kanak. Kemungkinan disfungsi sistem saraf pusat dan hati yang diperbesarkan. Dengan kursus yang menggalakkan, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan awal, gejala utama (edema, hipertensi arteri) hilang dalam masa 2-3 minggu. Pemulihan penuh dicatat dalam 2-2.5 bulan.

Kursus berulang adalah ciri semua bentuk glomerulonefritis kronik. Gejala-gejala klinik yang diperkuatkan menyerupai atau mengulangi episod pertama proses akut. Kebarangkalian kambuh meningkat dalam tempoh musim bunga musim gugur dan berlaku 1-2 hari selepas pendedahan kepada rangsangan, yang biasanya jangkitan streptokokus.

Komplikasi

Glomerulonephritis merebak akut boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, kegagalan jantung akut, encephalopathy hipertensi buah pinggang akut, pendarahan intrakerebral, kehilangan penglihatan sementara. Satu faktor yang meningkatkan kemungkinan peralihan dari akut ke kronik ialah displasia buah pinggang hypoplastic, di mana tisu ginjal berkembang dengan lag dari umur kronologi kanak-kanak.

Untuk proses meresap kronik yang dicirikan oleh kursus progresif dan ketahanan terhadap terapi imunosupresif aktif, hasilnya adalah buah pinggang berkerut sekunder. Glomerulonephritis adalah salah satu tempat utama di kalangan penyakit buah pinggang, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak dan kecacatan awal pesakit.

Diagnostik

Diagnosis dibuat atas dasar anamnesis (penyakit berjangkit baru-baru ini), manifestasi klinikal (edema, hipertensi arteri) dan data makmal. Berdasarkan keputusan ujian, perubahan berikut adalah ciri:

  • mikroskopik atau hematuria kasar. Apabila kencing hematuria kotor menjadi hitam, coklat gelap, atau menjadi warna "slop daging". Dengan mikrohematuria, tiada perubahan dalam warna air kencing diperhatikan. Pada hari pertama penyakit ini, kebanyakannya sel darah merah yang terkandung di dalam air kencing, kemudian - terlambung.
  • sederhana (biasanya dalam 3-6%) albuminuria dalam masa 2-3 minggu;
  • silinder berbutir dan hyaline dengan mikrohematuria, eritrosit - dengan makrohematuria mengikut hasil mikroskopi sedimen urin;
  • nocturia, penurunan diuretik semasa ujian Zimnitsky. Pemeliharaan keupayaan kepekatan buah pinggang disahkan oleh ketumpatan relatif tinggi air kencing;
  • menurunkan keupayaan penapisan buah pinggang mengikut keputusan kajian pelepasan kreatin endogen;

Menurut keputusan ujian darah am untuk glomerulonephritis akut, leukositosis dan peningkatan ESR dikesan. Analisis biokimia darah mengesahkan peningkatan kandungan urea, kolesterol dan kreatinin, peningkatan dalam titer AST dan ASL-O. Disifatkan oleh azotemia akut (peningkatan nitrogen residu). Ultrasound buah pinggang dan ultrabunyi saluran buah pinggang. Sekiranya data dari ujian makmal dan ultrasound adalah dipersoalkan, biopsi buah pinggang dan pemeriksaan morfologi berikutnya bagi bahan yang diperoleh dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.

Rawatan glomerulonefritis

Rawatan patologi dijalankan di hospital. Ditugaskan untuk diet nombor 7, rehat tidur. Pesakit diberi terapi antibakteria (ampicillin + oxacillin, penisilin, eritromisin), dan imuniti diperbetulkan dengan bukan hormon (cyclophosphamide, azathioprine) dan ubat hormonal (prednisone). Kompleks langkah-langkah terapeutik termasuk rawatan anti-radang (diclofenac) dan terapi gejala yang bertujuan untuk mengurangkan edema dan menormalkan tekanan darah.

Berikut adalah rawatan spa yang disyorkan. Selepas mengalami glomerulonephritis akut, pesakit berada di bawah pengawasan seorang ahli nefrologi selama dua tahun. Dalam rawatan proses kronik semasa keterpurukan, satu kompleks langkah yang sama dengan rawatan glomerulonephritis akut dijalankan. Regimen rawatan semasa remisi ditentukan berdasarkan kehadiran dan keterukan gejala.

Hasil glomerulonefritis kronik

Hipertensi arteri (hypertrophy ventrikel kiri, perubahan dalam vesel: elastofibrosis, arteriolosclerosis).

Pendarahan otak

Ciri-ciri morfologi buah pinggang berkerut kedua

Ia berkurangan, kelihatannya berkedut (biasanya, berat kedua buah pinggang adalah 250g, buah pinggang berkerut kedua, 50g, dan dengan hemodialisis, boleh dikurangkan menjadi 20g).

Kapsul dikeluarkan dengan kesukaran

Permukaan buah pinggang halus

Tenggelam atrofi, sklerosis, hyalinosis nefron

Hypertrophy nephron membumbung

Pada bahagian yang kering, warna kelabu, halus.

Pembezaan buah pinggang primer dan sekunder yang berkedut

Menunjukkan Hipertensi Mengesan Penyakit Ginjal

Hampir mustahil untuk membezakan mereka

Dalam buah pinggang primer yang teruk 1. Fusion glomerulus loops

fenomena ini tidak ada di kalangan mereka

di tempat pertama adalah arteriolosclerosis, 2. Perekat di rongga

Sindrom adalah gabungan tanda-tanda (tanda) ciri-ciri proses patologi tertentu. Khususnya, sindrom nefrotik mempunyai lima ciri berikut:

Terdapat sindrom nefrotik

(sebagai penyakit bebas) Ia diperhatikan pada

Pada kanak-kanak, glomerulonephritis lipid berlaku,

nephrosis, amiloidosis buah pinggang.

Pada orang dewasa - membran

Lipoid nephrosis

Lebih umum pada kanak-kanak berumur 1 hingga 6 tahun (lebih daripada 80% pesakit). Penyakit ini kadang-kadang berkembang berikutan jangkitan pernafasan atau imunisasi profilaksis rutin. Kebanyakan penyelidik menganggap penyakit ini sebagai fermentopati keturunan dari podosit. Dasar imunologi penyakit ini juga tidak dikecualikan, yang ditunjukkan oleh hubungan dengan jangkitan dan imunisasi, tindak balas terhadap terapi kortikosteroid dan imunosupresif, hubungan dengan penyakit atopik lain.

Sel epitel viseralal (podosit) terutamanya rosak. Terdapat penyederhanaan struktur mereka. Proses kecil dari podosit membengkak, merebak di atas membran bawah tanah. Ini membawa kepada pelanggaran penapisan:

Lipid terkumpul di tubula, oleh itu nama nefrosis lipid. Adalah lebih tepat untuk memanggilnya - penyakit proses kecil dari podosit.

Buah pinggang diperbesarkan, lembab. Lapisan kortikal adalah lebar, kuning-putih. Piramid berwarna kelabu-merah. Selalunya tunas ini dipanggil - buah pinggang putih besar.

Glomeruli kelihatan utuh,

Sama ada penambahan podosit dan mesangiosit.

Penebalan membran bawah tanah kapilari

Pemusnahan kaki dari podosit sehingga mereka hilang sepenuhnya (ciri diagnostik utama dalam mikroskop elektron).

Selalunya, proses itu berakhir dengan perkembangan buah pinggang berkerut kedua.

Glomerulonefritis kronik membran

Penyakit ini sering berlaku pada usia 30-40 tahun. Gejala awal ialah proteinuria (50% pesakit) dengan perkembangan sindrom nefrotik seterusnya.

Nama "membran" adalah disebabkan oleh lesi utama membran bawah tanah daripada glomerulus vaskular.

Kompleks imun disimpan di bawah podosit di atas membran bawah tanah, menangkis podosit. Pada masa ini, penyakit ini dianggap utama, oleh mekanisme imunokompleks. Tetapi antigen dalam kompleks imun masih belum diketahui.

Untuk diagnosis penyakit ini amat sukar. Teknik tambahan diperlukan.

Sudah berada di peringkat awal, mungkin untuk mengesan penebalan dinding kapilari dan penyempitan lumen mereka, sehingga selesai penghapusan.

Pemeriksaan sclerosis dan glomeruli hyalinosis.

Mikroskop elektron menunjukkan bahawa kerosakan pada dinding kapilari berlaku terutamanya disebabkan oleh perubahan dalam membran bawah tanah.

Kekalahan membran bawah tanah bagi kapilari ginjal disertai dengan penurasan yang merosakkan = proteinuria. Muncul perubahan dystrophik daripada tubules buah pinggang (degenerasi lemak). Dipantau pembengkakan tisu interstisial. Penyusupan limfositiknya.

Pudar licin, meningkat dalam saiz.

Amiloidosis buah pinggang (amyloid nephrosis)

Penyakit ini dikaitkan dengan metabolisme protein terjejas dan penampilan protein fibrillar yang tidak normal, yang menggabungkan dengan plasma glikoprotein untuk memberikan amiloid.

Amyloid di buah pinggang tertunda:

Di dinding pembuluh darah

Dalam gelung kapilari dan mesangium glomeruli

Dalam membran basal tubulus

Ini membawa kepada perkembangan amyloid nephrosis, dan akhirnya amiloid berkerut buah pinggang.

Penyakit ini sering bersifat sekunder akibat amyloidosis dalam penyakit purulen kronik: bronchiectasis, XP. osteomielitis purna, tuberkulosis pulmonari. Kurang biasa, amiloidosis buah pinggang diperhatikan sebagai manifestasi amyloidosis primer keturunan.

Pemendapan amiloid dalam glomeruli mengganggu penapisan dengan meningkatkan penembusan protein melalui penapis.

Ini membawa kepada hipoproteinemia.

Hiperkolesterolemia dan edema muncul

Tubul dimuatkan dengan lipid - amyloid-lipoid nephrosis.

Perubahan didapati terutamanya dalam struktur piramid buah pinggang.

Pemeriksaan sklerosis dan amyloidosis saluran darah dan mengumpul tiub. Penebalan membran bawah tanah di dalam kapal glomeruli kapilari, proses kecil dari podosit hilang. Sitoplasma epitelium tubulus proksimal, serta lumen, tersumbat dengan granul protein.

Pemendapan amiloid dalam kapilari glomeruli melanggar penapisan - proteinuria berkembang

Kehilangan sejumlah besar protein dalam air kencing menyebabkan hipoproteinemia

Pada peringkat ini, buah pinggang diperbesar dengan saiz, padat, pada bahagian bahan kortikal yang luas mempunyai warna matte, warna abu-abu-abu-abu. Ginjal sedemikian dipanggil "tunas berminyak besar."

Perubahan dalam buah pinggang yang ditandakan dalam dua tahap pertama sedang berjalan. Deposit amiloid dalam unsur-unsur struktur peningkatan buah pinggang. Terdapat banyak lipid dalam epitel dan stroma.

Ginjal semakin meningkat dalam saiz, dipadatkan, menjadi warna waxy - "buah pinggang amyloid putih besar."

Sindrom nefrotik yang biasa timbul akibat daripada:

Stroma dan tubula sarat dengan lipid

Peringkat azotemik (uremic)

Pertumbuhan sklerosis dan amiloid menyebabkan kematian kebanyakan nefron dan penggantian mereka melalui tisu penghubung.

Buah pinggang dikurangkan dalam saiz, dipadatkan, pelbagai perubahan cicatricial muncul (penarikan balik) - amiloid berkerut buah pinggang. Sehubungan dengan perkembangan hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri terbentuk.

Kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang kronik (uremia).

Komplikasi glomerulonephritis - penyebab, diagnosis, kaedah rawatan

Glomerulonephritis adalah penyakit yang diperolehi dari buah pinggang sifat imun-radang, yang mempengaruhi terutamanya glomeruli dan, pada tahap yang lebih rendah, tisu interstisial dan tubul buah pinggang. Glomerulonephritis sering berlaku sebagai penyakit bebas, tetapi juga boleh menjadi manifestasi penyakit buah pinggang.

Mekanisme perkembangan penyakit ini

Mekanisme perkembangan glomerulonefritis mempunyai perbezaan bergantung pada jenisnya. Jenis-jenis glomerulonephritis berikut dibezakan:

  • Akut - berlaku secara tiba-tiba, sejurus selepas jangkitan pada saluran pernafasan atas, seperti tonsillitis atau faringitis purulen, yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolytic kumpulan A. Glomerulonephritis akut boleh menyebabkan pemulihan lengkap, atau, jika kekurangan intensiti atau tempoh rawatan, menjadi kronik. Jenis ini lebih tipikal bagi kanak-kanak di bawah 12 tahun dan orang dewasa sehingga 40. Lelaki menderita lebih kerap daripada wanita.
  • Kronik - yang dicirikan oleh panjang, sering tanpa asimtomatik, dengan tempoh yang lebih singkat untuk diperparah. Seringkali, pesakit mencari bantuan dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam buah pinggang.Sebagai penyakit itu berkembang, nefron aktif berfungsi boleh digantikan oleh tisu penghubung, kehilangan, dan pada masa yang sama fungsi fisiologi mereka. Tempoh pemburukan secara klinikal mengingatkan episod pertama glomerulonephritis akut. Varian berikut glomerulonephritis kronik dibezakan:
    • Nefrotic - ke hadapan gejala kencing, hipertensi arteri dan hematuria, manakala kurang ketara atau tidak sama sekali.
    • Hypertensive - peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik berlaku, sindrom nefrotik, dengan sedikit ketara. Pesakit tanpa sejarah hipertensi kronik adalah mencurigakan.
    • Campuran - versi gabungan menggabungkan simptom sindrom nefrotik dan hipertensi.
    • Laten - secara statistik, salah satu pilihan yang paling kerap. Asymptomatic, tanpa dominasi satu atau lebih sindrom.
    • Varian hematurik - makmal mencatat peningkatan dalam sel darah merah dalam analisis umum air kencing, secara klinikal - perubahan warna air kencing, sehingga warna yang disebut slop daging.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Komplikasi dan hasil glomerulonephritis

Definisi Glomerulonephritis adalah sekumpulan penyakit buah pinggang di mana penglibatan utama dalam proses patologi glomeruli berlaku, diikuti oleh kerosakan kepada tubulus dan interstitium, yang membawa kepada perkembangan penyakit, dan akhirnya kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Prevalensi. Antara penyakit buah pinggang, glomerulonephritis berada di kedudukan ke-3, yang berlaku dengan kekerapan 10-15 setiap 10 ribu orang dewasa.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kekerapan glomerulonefritis telah meningkat, yang dijelaskan oleh kemerosotan keadaan ekologi dan perubahan status imunologi penduduk. Orang-orang usia muda mendominasi di kalangan yang berpenyakit, sementara penyakitnya adalah 2-3 kali lebih biasa pada lelaki daripada wanita.

Etiologi. Sambungan yang jelas dengan punca penyakit tidak selalu dapat ditegakkan. Namun, separuh daripada pesakit mempunyai tanda-tanda jangkitan sebelumnya, termasuk virus, hipotermia, atau vaksinasi. Dalam sesetengah kes, penyakit itu dikesan dengan pemeriksaan rawak.

Patogenesis. Mekanisme perkembangan glomerulonefritis bervariasi bergantung kepada sama ada pesakit mempunyai bentuk penyakit akut atau kronik.

Dalam semua kes, kecacatan kuman limfoid pembentukan darah adalah penting. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sekarang terdapat populasi limfosit yang paling muda (yang dikenali sebagai TdT-lymphocytes, kerana ia mengandungi penanda enzim - terminal deoxynucleotidyltransferase) mempunyai fungsi trophik dan morfogenetik, iaitu semasa proses patologi dalam mana-mana Dalam badan, sel-sel ini terlibat dalam membaiki tisu yang rosak. Akibatnya, penjanaan semula unsur-unsur yang rosak nefron itu terganggu, yang sekali lagi membawa kepada pembentukan kompleks imun dan perubahan dalam indeks kekebalan humoral. Dalam lebih terperinci patogenesis akan dibongkar di bahagian glomerulonefritis akut dan kronik.

Morfologi. Perubahan pada bahagian ginjal dikurangkan terutamanya kepada percambahan sel mesangial, yang menyebabkan peningkatan glomeruli dan perubahan (sehingga membelah atau menipis) dari membran bawah tanah glomeruli. Selalunya (terutamanya dalam sindrom nefrotik), perubahan podocyte diperhatikan. Pada peringkat lanjut, ini disertai oleh peningkatan tekanan intratubular dan, akibatnya, perkembangan perubahan sclerosis dalam glomeruli. Dalam tempoh ini, perubahan tuberkulosis dan perubahan atropik telah diambil perhatian dan perubahan sclerosis dalam interstitium muncul. Bergantung kepada keparahan dan gabungan gangguan yang disenaraikan dalam satu pesakit, bentuk glomerulonefritis berikut morfologi berikut dibezakan:

A. Extracapillary (menyebar dengan separa bulan) proliferatif.

a) dengan deposit subendothelial;

b) dengan deposit ketat;

b) dengan pemendapan utama sebanyak 1 $ C;

D. IgA nephropathy (penyakit Berger).

1. Glomerulonephritis dengan perubahan minimum.

2. Glomerulonephritis membran (IV lesi membran bawah tanah).

3. glomerulosclerosis segmen fokus.

Iii. Glomerulonephritis sclerotik (fibroplastik).

Bentuk terakhir adalah peringkat akhir, terakhir dari semua bentuk lain glomerulonefritis, dan ia telah dikesan dengan perkembangan kegagalan buah pinggang.

Pengkelasan. Glomerulonephritis akut dan kronik secara klinikal dan morfologi, dibezakan. Perlu diingatkan bahawa permulaan penyakit yang cepat dan cepat masih tidak membenarkan diagnosis glomerulonephritis akut, kerana gejala klinikal yang jelas pertama mungkin merupakan manifestasi dari glomerulonephritis kronik yang sudah lama wujud sebelum ini. Oleh itu, dalam semua kes, diagnosis mesti disahkan oleh pemeriksaan morfologi, iaitu, biopsi buah pinggang mesti dilakukan dan diagnosis ditubuhkan (disahkan) untuk setiap pesakit dengan disyaki glomerulonefritis. Perlu diingati bahawa diagnosis morfologi tidak berubah (hanya lesi sclerosis boleh berkembang).

Manifestasi klinis dari semua bentuk glomerulonephritis cukup seragam dan dikurangkan kehadiran perubahan dalam urin (proteinuria dan erythrocyturia, jarang leukocyturia dan silindruria); kehadiran atau ketiadaan edema, kurang sindrom nefrotik, serta peningkatan tekanan darah. Walau bagaimanapun, kerana hipertensi dikaitkan dengan penyakit buah pinggang, ia adalah sekunder. Manifestasi klinikal ini berbeza-beza bergantung pada perjalanan penyakit dan kehadiran remisi atau keterpekaan (kambuh) pada masa tinjauan. Oleh itu, dalam semua klasifikasi dan apabila membuat diagnosis, perlu terlebih dahulu menunjukkan bentuk morfologi glomerulonephritis, maka manifestasi klinikal pada masa pemeriksaan, jenis kursus, kehadiran atau ketiadaan eksaserbasi, dan keadaan fungsi buah pinggang (Jadual 4.2).

Dalam glomerulonephritis kronik, tiga jenis aliran dibezakan: I t dan p - ketakutan yang jarang berlaku, kurang daripada sekali dalam 10 tahun, jenis II - penguraian setiap 5-7 tahun, jenis aliran III - penguraian yang kerap, sering berterusan, iaitu jenis aliran boleh ditetapkan hanya dalam kes pemerhatian jangka panjang pesakit.

Di samping itu, perlu diingat bahawa semua glomerulonephritis boleh menjadi idiopatik (iaitu, utama), menengah (iaitu, berkembang dalam beberapa penyakit utama, contohnya, kolagenosis, kanser, dan sebagainya), serta kongenital.

Glomerulonephritis proliferatif endokapillary akut menyerap akut

Definisi Glomerulonephritis proliferatif menyebar akut adalah penyakit yang berlaku selepas jangkitan yang membawa kepada lesi glomerular imun-inflamasi di mana perubahan proliferatif-eksudatif berkembang. Glomerulonephritis akut telah dipilih dalam bentuk nosologi yang berasingan pada tahun 1899, dan istilah "OGN" telah dipraktikkan pada tahun 1910. Walau bagaimanapun, data pertama mengenai glomerulonephritis akut telah diterbitkan pada tahun 1840 dalam karya R. Woueg.

Prevalensi. Sukar untuk menilai kekerapan glomerulonephritis akut, kerana terdapat diagnosis overdiagnosis yang ketara. Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh 3 faktor: umur, jantina dan keadaan iklim. Khususnya, penyakit yang paling biasa dikesan di kawasan yang mempunyai iklim yang sejuk dan lembap. Di kalangan pesakit dewasa dengan glomerulonefritis, akut membentuk 3-5% daripada semua kes lesi glomerular. Perlu diingatkan bahawa dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan jumlah diagnosis penyakit ini.

Glomerulonefritis akut kerap berkembang pada orang muda - 3 /4 pesakit jatuh pada usia 5 hingga 20 tahun. Antara kanak-kanak, penyakit ini lebih kerap dikesan dari 3 hingga 10 tahun. Pada lelaki, glomerulonephritis akut dikesan 2 kali lebih kerap daripada pada wanita. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan diagnosis glomerulonephritis akut pada orang tua semakin meningkat disebabkan oleh fakta bahawa orang tua menjadi lebih dan mereka lebih sering diperiksa.

Etiologi. Perkembangan penyakit biasanya didahului oleh jangkitan yang dikesan 3-4 minggu sebelum kerosakan buah pinggang. Sehingga tahun 1950-an. Glomerulonephritis akut biasanya didahului oleh jangkitan streptokokus, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam titer streptolysin dalam darah, yang sering tidak dinormalisasi walaupun pada masa pesakit dilepaskan dari hospital.

Nilai utama diberikan kepada strain nephritogenic streptokokus p-hemolytic kumpulan A. Selalunya 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 jenis pecahan M-protein dikesan. Strain 12 dikesan dalam 60-8.0% pesakit. Tanda-tanda glomerulonephritis akut yang paling dapat diandalkan ditunjukkan oleh peningkatan titers antibodi kepada pelbagai bahan toksik streptokokus: streptolysin-0, hyaluronidase streptokokus, anti-DNase B, dan neuroimidase. Walau bagaimanapun, beberapa serotip 5<гер1ососси5 НаетоуПсш А не продуцируют стрептолизин. Это необходимо учитывать при определении содержания антител к этим субстанциям, именно поэтому только обнаружение антигенов 51гер1ососси5 Наето1уИсш А в биопсийной ткани почек (клубочек) является прямым доказательством этиологической значимости стрептококковой инфекции. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции, пол, возраст. В последнее время роль стрептококка не велика, и он, как причина острого гломерулонефрита, выявляется у 15—20% больных, что связано с широким использованием антибиотиков. В качестве причины развития острого гломерулонефрита, может являться разнообразная бактериальная и вирусная инфекция. Любая инфекция с разной частотой может привести к развитию острого гломерулонефрита, так как существует определенное время до развития заболевания, которое равно периоду развития первичного иммунного ответа. Реже острый гломерулонефрит развивается после вакцинации. Отмечено, что заболевание в 70—75% случаев развивается после второй или третьей инъекции вакцины. Следовательно, решающим фактором, предшествующим развитию острого гломерулонефрита является инфекция (вирусная, бактериальная и др.).

Oleh itu, faktor etiologi yang menyumbang kepada perkembangan glomerulonephritis akut boleh dibahagikan kepada jangkitan (virus, bakteria, dan lain-lain), penyejukan dan vaksinasi. Di samping faktor etiologi, kerentanan secara genetik memainkan peranan penting dalam perkembangan glomerulonephritis akut. Telah ditunjukkan bahawa ada kaitan yang berkaitan dengan penyakit ini dengan antigen-kompleks utama histokompatibiliti HbA.

Gambar klinikal berubah bergantung pada masa yang berlalu dari permulaan penyakit. Pada dasarnya, dengan bentuk glomerulonephritis ini, terdapat tiga sindrom utama - kencing, hipertensi dan edematous. gambaran penuh jarang berkembang - gabungan ketiga-tiga sindrom tersebut. Pertama sekali, dalam bilangan pesakit yang sangat banyak, dari hari-hari pertama penyakit itu, pengurangan dalam kapasiti kerja diperhatikan, terutamanya selalunya dengan bentuk yang diperluaskan dan dengan kehadiran sindrom nefrotik. Sakit kepala juga sering diperhatikan, yang hanya dapat dijelaskan sebahagiannya dengan kenaikan tekanan darah (kerana tidak ada pertindihan gejala-gejala ini). Oleh itu, lebih tepat untuk bercakap tentang peningkatan tekanan intrakranial. Masa awal pertama dicirikan oleh sakit kesakitan di rantau lumbar dan penurunan diuresis. Kesakitan yang sakit di rantau lumbar biasanya dikaitkan dengan edema buah pinggang. Pengekalan cecair dan perkembangan edema disebabkan oleh pengurangan diuretik. Pada masa yang sama, dalam sesetengah pesakit, jumlah air kencing dikurangkan menjadi 500-700 ml, dan tempoh kewujudan oliguria mempunyai makna prognostik. Adalah dipercayai bahawa jika diuresis rendah berterusan selama lebih dari seminggu, ini menunjukkan kursus yang berpanjangan. Kira-kira seperempat pesakit menunjukkan kehadiran dahaga, yang dikaitkan dengan metabolisme garam air terjejas dan perkembangan edema.

Pemeriksaan objektif biasanya mendedahkan edema, kebanyakan pesakit tidak diucapkan, yang diletakkan di muka. Dalam kes sindrom nefrotik, edema diucapkan, sering perut. Tambahan pula, ia perlu diambil perhatian aduan yang berkaitan dengan kekalahan sistem kardiovaskular. Pertama sekali, ini ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darah. Gejala ini pada peringkat awal dikesan dalam 100% pesakit. Pada hari-hari pertama penyakit, tekanan arteri meningkat pada semua pesakit, dalam tempoh yang lebih lama hanya dalam satu bahagian. Biasanya peningkatan tekanan darah adalah sederhana dan berbeza: sistolik dari 150 hingga 180 mm Hg. Art., Dan diastolik dari 90 hingga 100 mm Hg. Seni. Meningkatkan tekanan darah genesis kompleks dan dikaitkan dengan mekanisme renin-aldosteron dan volum.

Seterusnya, separuh daripada pesakit tersebut menyatakan sesak nafas (dengan bentuk yang diperluas).

Perkembangan dyspnea dikaitkan dengan kegagalan jantung yang sedia ada, dan pada beberapa pesakit dengan edema pulmonari nefrogenik.

Dalam kajian objektif pesakit, kehadiran edema pelbagai derajat keterukan (yang paling ketara dalam kehadiran sindrom nefrotik dan bentuk terungkap) pertama-tama menarik perhatian. Edemas tidak wujud sama sekali atau hanya muncul di muka dalam bentuk "beg" di bawah mata dengan kehadiran sindrom kencing terpencil. Peningkatan tekanan darah biasanya dikesan hanya pada hari-hari pertama penyakit dan tidak didiagnosis lagi di hospital.

Mekanisme edema adalah pelbagai dan biasanya faktor-faktor berikut menonjol:

1) kerosakan kepada glomeruli, yang membawa kepada penurunan dalam penapisan glomerular pada hari-hari pertama penyakit (kemudian dipulihkan), yang membawa kepada penurunan dalam cas penapisan natrium dan peningkatan reabsorption;

2) akibat daripada perubahan ini adalah pengekalan cecair;

3) akibatnya, peningkatan jumlah darah yang beredar berlaku;

4) hiper alonosteronisme berkembang, yang menyebabkan pengekalan natrium dalam tisu;

5) akibatnya adalah pergerakan bendalir dalam tisu;

6) meningkatkan pengeluaran ADH dan meningkatkan pengekalan cecair.

Di bahagian sistem kardiovaskular, sebagai tambahan kepada peningkatan tekanan darah, bradikardia diperhatikan, seperti yang ditunjukkan oleh Folgard dan Far (1914). Kekerapan gejala ini bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit ini - dengan bentuk diperluas ia dikesan pada separuh daripada pesakit, dalam kes lain kira-kira dalam pratelawat D. Ini disebabkan oleh peningkatan nada vagus. Saiz hati meningkat secara sederhana. Kadang-kadang, gejala kegagalan jantung dicatat, yang dijelaskan oleh tiga faktor - kehadiran overhydration, peningkatan tekanan darah dan perubahan dalam otot jantung.

Oleh itu, manifestasi klinikal glomerulonephritis akut dibahagikan kepada tiga pilihan - monosymptomatic (apabila terdapat perubahan dalam air kencing, tekanan darah tinggi berlaku pada hari pertama dan biasanya tidak ditangkap), digunakan (edema, hipertensi dan perubahan dalam air kencing) dan nefrotik (sindrom nefrotik dan meningkat tekanan darah). Seperti yang dinyatakan di atas, perkembangan bentuk-bentuk ini sebahagian besarnya ditentukan oleh perubahan morfologi yang dikesan terutamanya dalam kajian immunofluorescence biopsi buah pinggang. Kekerapan bentuk klinikal ini berubah secara berkala, dan jika pada 1960-1980-an. Oleh kerana bentuk dengan perubahan terpencil dalam air kencing menguasai, maka bentuk terbungkus atau nefrotik sekarang lebih umum.

Kursus penyakit ini adalah kitaran. Dalam tempoh pertama, semua simptom utama penyakit - perubahan dalam air kencing, tekanan darah tinggi, pembengkakan, biasanya dikesan. Selanjutnya, bergantung kepada rawatan dan pematuhan dengan rejimen, bengkak biasanya hilang. Kemudian, selalunya dalam 1-2 minggu, tekanan darah menjadi normal dan perubahan dalam air kencing akan menjadi yang paling lama. Perubahan dalam air kencing dikesan dari 1 bulan ke setahun. Sekiranya mereka bertahan lebih lama, ini adalah tanda prognostik yang buruk dan menunjukkan proses kronik.

Oleh itu, dalam kes yang biasa, penyakit ini dicirikan oleh manifestasi pesat semua gejala, dan kemudian kehilangan alternatif mereka.

Komplikasi glomerulonefritis akut. Antara komplikasi glomerulonephritis akut biasanya menunjukkan kegagalan jantung, ensefalopati dan kegagalan buah pinggang. Kesemua mereka pada masa ini agak jarang berlaku.

Kekurangan jantung dikesan tidak lebih daripada 3% pesakit dengan glomerulonefritis akut. Lebih-lebih lagi, dalam perkembangannya, 3 perkara penting, yang membawa kepada beban yang berlebihan dari ventrikel kiri (hiperhidrasi, tekanan darah tinggi, distrofi miokardium). Ia adalah ciri kegagalan jantung yang biasanya berlaku pada latar belakang denyut nadi yang jarang berlaku.

Encephalopathy (eclampsia) - sawan kejang, kadang-kadang dengan kehilangan kesedaran. Lebih umum pada kanak-kanak (tidak lebih daripada 8%). Biasanya, sawan berkembang pada masa peningkatan edema, selalunya dengan tekanan darah tinggi. Tempoh kejang kejang dari beberapa saat hingga 1-10 minit. Selepas ini datang masa mengantuk. Pada masa ini, gejala Babinsky dapat dikesan. Kejang Eclampticheskie boleh menjadi kerap, sehingga 10-100 sehari. Semasa serangan, tekanan intrakranial meningkat dan tusukan tulang belakang berhenti serangan.

Kekurangan pogognaya membentuk jenis akut dan dicirikan oleh anuria. Kekerapannya ialah 1% di antara kes-kes glomerulonefritis akut. Dengan komplikasi ini, perlu dilakukan dialisis akut.

Makmal dan diagnostik instrumental. Pertama sekali, pesakit yang disyaki glomerulonefritis akut perlu melakukan analisis mogok. Dalam tempoh pertama penyakit ini, proteinuria sentiasa dikesan, keparahan yang boleh berbeza-beza bergantung kepada manifestasi klinikal dan makmal. Apabila bentuk monosymptomatic - proteinuria biasanya kecil, menyumbang 1-3 g / l protein. Dalam air kencing setiap hari, kandungan protein tidak melebihi 1 g / s. Apabila diseburkan dan bentuk nefrotik, proteinuria dalam bahagian tunggal mencapai 3-6 g / l, dan dalam julat harian ia berbeza-beza - dari 1 hingga 10 dan lebih g / s. Proteinuria ini berterusan sehingga bulan 1, selepas itu secara beransur-ansur berkurangan dan menjelang akhir bulan ke-2 ia biasanya dikesan hanya sebagai jejak.

Sedimen kencing yang sederhana biasanya merupakan erythrocyte kecil, silindruria, dan dalam bentuk nefrotik mungkin ada leukocyturia.

Peperiksaan X-ray hanya membenarkan pengecualian patologi urologi.

Ultrasound juga menghilangkan kehadiran batu, tetapi dengan bentuk nefrotik membolehkan anda mengenal pasti edema piramid.

Kaedah penyelidikan radioisotop (renoradiography dan scintigraphy) juga tidak menambah apa-apa kepada diagnosis, tetapi tidak termasuk patologi bersamaan.

Biopsi buah pinggang (cahaya, immunofluorescence dan elektronik) kini wajib untuk mengesahkan diagnosis dan menubuhkan bentuk dan jenis morfologinya.

Ujian darah biokimia mengesahkan kehadiran sindrom nefrotik yang dicirikan oleh hypoproteinuria (jumlah protein kurang daripada 60 g / l) dan hypoalbuminemia (serum albumin kurang daripada 30 g / l). Selain itu, kolesterol serum yang tinggi dikesan (lebih - lebih daripada 7 mmol / l). Kajian imunologi darah periferal diperlukan: mengenal pasti jangkitan streptokokus, virus atau bakteria dalam darah, penentuan kepingan pelengkap individu, tahap kompleks imun yang beredar, tahap serum IL-1p, IL-6, Tyrcc, dan bilangan sel yang mampu kepada sintesis intraselular mereka, apoptosis mononuklears dalam darah (dengan hasil yang buruk, apoptosis berkurangan, dengan hasil yang menggalakkan - meningkat secara dramatik).

Diagnosis glomerulonephritis akut boleh dengan pasti dibuat hanya selepas biopsi buah pinggang dan pemeriksaan lanjut bioptas menggunakan mikroskop ringan, elektronik dan immunofluorescent; yang terakhir kini diberi nilai tertinggi. Permulaan akut klinikal yang dikesan tidak lagi bukti kehadiran glomerulonephritis akut (dan bukannya masalah akut). Adalah sangat disyorkan bahawa jika perubahan dalam air kencing, edema, dan hipertensi berkembang semasa sebarang jangkitan (jangkitan pernafasan akut, influenza, dan lain-lain), maka ini merupakan tanda adanya proses kronik. Dunia yang tajam

Merulonephritis biasanya berkembang 3-4 minggu selepas jangkitan.

Diagnosis keseimbangan. Di hadapan perubahan dalam air kencing, perbezaan harus dibuat antara glomerulonefritis akut dan kronik. Seperti yang disebutkan di atas, bahagian ini dijalankan hanya selepas penyelidikan logik morpho.

Jarang perlu membuat perbezaan dengan pyelonephritis. Pada masa yang sama, perlu diingat mengenai kehadiran perubahan radiologi di sisi sistem lobar-pelvis dalam kes pyelonephritis.

Ramalan dan hasil. Prognosis glomerulonephritis akut sebahagian besarnya ditentukan oleh perubahan morfologi (lebih teruk dengan garland), usia pesakit (lebih teruk pada dewasa dan tua) dan kemasukan ke hospital (yang lebih awal pesakit dimasukkan ke hospital, semakin besar kemungkinan hasil yang baik). Membangunkan komplikasi adalah ramalan nilai negatif: jika anuria berlangsung lebih dari 7 hari, proses biasanya menjadi kronik; juga menunjukkan prognosis yang buruk pada pesakit dengan kegagalan jantung dan kehadiran eclampsia.

Terdapat 3 kemungkinan penyakit: pemulihan, peralihan dalam bentuk kronik dan kematian. Di samping itu, mereka juga membezakan apa yang dipanggil pemulihan dengan kecacatan, yang bermaksud kehilangan semua gejala penyakit sambil mengekalkan perubahan sederhana dalam air kencing. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, ini menandakan proses penyusunan proses dan pada masa ini tidak dianggap sebagai versi keputusan yang berasingan. Biasanya pesakit yang mengalami pemulihan glomerulonephritis akut berlaku, yang sudah didaftarkan selepas 1-2 bulan. dari permulaan penyakit. Kadang-kadang, perubahan urin berterusan selama 6 bulan. dan juga tahun. Walau bagaimanapun, tiada gejala luar biasa. Pemulihan direkodkan dalam 80%, dan pada kanak-kanak, 90% daripada semua pesakit. Walau bagaimanapun, walaupun selepas pemulihan, pesakit mesti berada di bawah pengawasan doktor selama sekurang-kurangnya setahun, lebih baik daripada 2 tahun, secara sistematik (lebih disukai sekali sebulan) melakukan ujian air kencing dan mengukur tekanan darah. Dalam kes selesema, urinalisis dan pengukuran tekanan darah harus dilakukan sekurang-kurangnya sekali seminggu untuk bulan yang akan datang.

Penjadualan proses itu diperhatikan pada kira-kira 5% pesakit. Selalunya ini berlaku semasa pengambilan rahim dan pada orang dewasa dan tua. Kehadiran komplikasi (eklampsia, kegagalan buah pinggang, anuria jangka panjang) di peringkat akut penyakit memburukkan prognosis penyakit.

Kematian pesakit dengan glomerulonephritis akut kini amat jarang berlaku dan paling sering dikaitkan dengan perkembangan komplikasi yang disenaraikan di atas.

Rawatan. Pertama sekali, perlu diingat bahawa semua pesakit yang disyaki glomerulonephritis akut harus segera dimasukkan ke hospital. Rawatan di rumah tidak boleh diterima. Rawatan hospital perlu dilakukan dengan segera jika anda mengesyaki diagnosis ini. Di hospital pesakit mesti mematuhi rehat tidur (berbaring terus, dan tidak berjalan di sekitar wad atau di ruang makan). Menginap di tempat tidur menyebabkan pemanasan berterusan di kawasan lumbar dan peningkatan hemodinamik intrarenal. Rehat tidur yang ketat disimpan selama 1-2 minggu. Adalah diharapkan bahawa menjelang akhir tempoh ini, tekanan darah dinormalisasi,

edema dilihat dan proteinuria dan eritrosituria berkurangan tidak kurang daripada 10 kali dari peringkat permulaan. Perlu diingatkan bahawa perubahan sederhana dalam air kencing dapat bertahan selama beberapa bulan. Dengan kehadiran jangkitan streptokokus (seperti yang dibuktikan oleh tahap streptolysin yang tinggi), penisilin ditakrifkan selama 1-2 minggu. Dalam kes-kes lain, dalam ketiadaan kejelasan fakta etiologi, terapi anti-bakteria dapat dielakkan.

Satu tempat penting dalam rawatan pesakit dengan glomerulonephritis akut diambil oleh terapi, yang terutama berdasarkan sekatan tajam protein dan garam, dan dalam edema, dan cecair. Tetapi secara keseluruhan, diet harus diubah sesuai dengan manifestasi klinis bentuk imorfologi.

Dengan bentuk yang diperluas (iaitu, di hadapan edema, proteinuria, dan hipertensi arteri yang jelas) dan sindrom nefrotik, adalah wajar untuk melihat kelaparan dan dahaga yang lengkap selama 1-2 hari. Jumlah cecair yang digunakan tidak boleh melebihi jumlah diuresis sedia ada.

Pada hari ke-2-3, diet beras atau kentang kaya garam kalium disyorkan untuk pesakit. Jika makanan dibekalkan 4-5 kali sehari, pesakit boleh makan 200 g bubur nasi yang dimasak dengan susu, atau 200 g kentang masing-masing. Jumlah garam perlu dibataskan dengan ketat. Jumlah cecair yang digunakan tidak boleh melebihi 500 ml / s ditambah jumlah yang sama dengan diuresis harian.

Seperti diet yang tegar dikekalkan selama 2-3 hari. Sekiranya mudah dibawa, anda boleh menetapkan hari epal (1.5 kg epal). Jumlah cecair perlu dikurangkan.

Dari hari ke 4-6, diet boleh diperluaskan dan mengandungi 40 g / s protein, 280-320 g karbohidrat dan 80-120 g lemak, dengan kandungan kalium 50-60 mmol / l, kalsium 400 mg / s, natrium 30- 40 mmol / l. Akibatnya, jumlah garam meja tidak boleh melebihi 4-5 g / s dengan jumlah kandungan kalori 2500-3000 kcal.

Akibatnya, dari akhir minggu pertama keadaan utama adalah sekatan protein dan garam meja. Adalah dinasihatkan untuk mengikuti diet ini sekurang-kurangnya 6 bulan. Produk tenusu tidak boleh dibawa, kerana ia mengandungi sejumlah besar fosfat dan protein.

Jika anda telah mengasingkan sindrom kencing, anda boleh segera memakan diet dengan sekatan protein dan garam, tanpa perlu rawatan dengan kelaparan dan dahaga.

Terapi ubat terutamanya mengurangkan gejala tambahan buah pinggang - edema dan hipertensi. Untuk memerangi edema, diuretik ditetapkan, furosemide (Lasix) adalah yang terbaik. Dengan edema kecil, furosemide diresepkan kepada rejimen reg 40-80 mg / s setiap hari atau setiap hari sehingga edema disingkirkan. Jika edema adalah besar (bentuk yang diperluaskan, sindrom nefrotik), lasix digunakan secara intravena pada dos 80 hingga 300 mg / hari. Untuk mengurangkan hipertensi arteri, ubat antihipertensi ditetapkan - yang terbaik adalah penghalang ACE (capoten, dll.). Memandangkan data sastera terkini mengenai peranan virus dan bakteria dalam pembangunan glomerulonephritis akut, terapi antiviral dan antibakteria kini digunakan, dengan mengambil kira pemilihan dos individu ubat-ubatan ini pada minggu pertama rawatan 11:.

Jika, selepas 2 minggu dari permulaan rawatan, gejala extrarenal berterusan, rawatan patogenetik bermula. Untuk tujuan ini, predisolone digunakan untuk 3 hari pertama pada dos 200-300 mg / s (dengan mempertimbangkan berat badan, intravena), maka mereka beralih ke pengambilan regis 80-60 mg selama 1-2 minggu, selepas itu dos mengurangkan sebanyak 0.5 tab. setiap 3 hari. Pada dos 40 mg / s, rawatan berterusan untuk sebulan lagi, jika gejala extrarenal dan sindrom kencing tidak hilang. Dalam kes ini, setelah sebulan rawatan, dozprednisolone secara beransur-ansur dikurangkan menjadi 20 mg / s dan terus dirawat sehingga 6 bulan. Selepas itu, persoalan sama ada meneruskan rawatan atau memberhentikannya diselesaikan jika semua petunjuk telah kembali normal. Sekiranya perubahan dengan kesan sampingan dan gejala extrarenal berterusan, rawatan boleh berterusan sehingga setahun. Dalam kes ini, masalah proses penyesuaian dibincangkan, dan dalam hal memelihara perubahan hanya dari bahagian air kencing (sederhana), adalah dianjurkan untuk menghentikan rawatan aktif, hanya menyimpan cadangan-cadangan mengenai dictoologi.

Pembacaan prostatitis kronik pada lelaki: gejala dan rawatan

Perlu penderma buah pinggang