Hormon medulla adrenal

Hormon medulla adrenal

Dalam medulla adrenal dalam sel kromaffin, catecholamines disintesis - dopamin, epinephrine dan norepinephrine. Tyrosine adalah pendahulunya katekolamin. Norepinephrine juga terbentuk dalam ujung saraf tisu saraf simpatik (80% daripada jumlah keseluruhan). Catecholamines disimpan dalam granul daripada sel-sel medulla adrenal. Meningkatkan rembesan adrenalin berlaku apabila tekanan dan menurunkan kepekatan glukosa dalam darah.

Adrenalin terutamanya hormon, norepinefrin dan dopamin - mediator pautan simpatis sistem saraf autonomi.

Kesan biologi adrenalin dan norepinephrine mempengaruhi hampir semua fungsi badan dan terdiri dalam merangsang proses-proses yang diperlukan untuk menghadapi tubuh dalam keadaan kecemasan. Adrenalin dibebaskan dari sel-sel medulla adrenal sebagai tindak balas kepada isyarat sistem saraf dari otak apabila keadaan ekstrim timbul (seperti gusti atau penerbangan) yang memerlukan aktiviti otot yang kuat. Ia sepatutnya memberikan otot dan otak dengan sumber tenaga. Organ sasaran adalah otot, hati, tisu adiposa dan sistem kardiovaskular.

Di dalam sel sasaran ada dua jenis reseptor di mana kesan adrenalin bergantung. Pengikatan adrenalin kepada β-adrenoreceptors mengaktifkan adenylate siklase dan menyebabkan perubahan dalam ciri metabolisme cAMP. Mengikat hormon kepada β-adrenoreceptors merangsang jalur penghantaran isyarat guanylate cyclase.

Di hati, adrenalin mengaktifkan pecahan glikogen, sebagai akibatnya kepekatan glukosa dalam darah meningkat secara dramatik (kesan hyperglycemic). Glukosa digunakan oleh tisu (terutamanya otak dan otot) sebagai sumber tenaga.

Dalam otot, adrenalin merangsang penggerak glikogen dengan pembentukan glukosa-6-fosfat dan pecahan glukosa-6-fosfat kepada asid laktik dengan pembentukan ATP.

Dalam tisu adipose, hormon merangsang TAG mobilisasi. Kepekatan asid lemak bebas, kolesterol dan fosfolipid meningkat dalam darah. Untuk otot, jantung, ginjal, hati, asid lemak adalah sumber tenaga yang penting.

Oleh itu, adrenalin mempunyai kesan katabolik.

Adrenalin bertindak pada sistem kardiovaskular, meningkatkan kekuatan dan denyutan jantung, tekanan darah, meluaskan arteriol kecil.

Kerumitan medulla adrenal

Patologi utama adalah pheochromocytoma, tumor yang terbentuk oleh sel kromaffin dan menghasilkan katekolamin. Secara klinikal, pheochromocytoma diwujudkan dengan serangan sakit kepala, berdebar-debar dan peningkatan tekanan darah.

Perubahan ciri metabolisme:

1. Kandungan adrenalin dalam darah boleh melebihi norma sebanyak 500 kali;

2. kepekatan glukosa dan asid lemak dalam peningkatan darah;

referat_Nadpochechnik

Kementerian Kesihatan Republik Belarus

Institusi pendidikan

"Universiti Perubatan Negeri Gomel"

Jabatan Fisiologi Normal

ABSTRAK

Tema: "Hormon medulla adrenal"

Selesai pelajar tahun ke-2

Fakulti Perubatan

kumpulan L-241

Pilipovich Maksim Anatolevich

Semakan: Kruglenya V.A.

.Adrenal medulla.......................................... 4

Kelenjar adrenal adalah kelenjar endokrin berpasangan vertebrata dan manusia.

Pada manusia, terletak berdekatan dengan kutub atas setiap buah pinggang. Mereka memainkan peranan penting dalam pengawalseliaan metabolisme dan penyesuaian organisma kepada keadaan yang buruk (tindak balas kepada keadaan yang tertekan).

Kelenjar adrenal terdiri daripada dua struktur - korteks dan medulla, yang dikawal oleh sistem saraf.

Kandungan otak adalah sumber utama hormon catecholamine dalam tubuh - adrenalin dan norepinephrine. Sesetengah sel bahan kortikal tergolong dalam sistem "hipotalamus-pituitari-adrenal korteks" dan berfungsi sebagai sumber kortikosteroid.

Korteks adrenal

Hormon yang dihasilkan dalam korteks adalah kortikosteroid. Korteks adrenal itu sendiri berfungsi secara morfologi tiga lapisan:

Korteks adrenal mempunyai pemulihan parasympatetik. Mayat-mayat neuron pertama terletak pada nukleus posterior saraf vagus. Serat preganglionik diletakkan dalam saraf vagus, di bahagian belakang dan posterior saraf vagus, dahan hati, celiac celiac. Mereka mengikuti ke dalam nod parasympatetik dan ke dalam plexus dalaman. Serat postganglionik: pankreas hepatik, splenik, pankreas, subserosal, pucat dan akselerasi akut, usus kecil dan besar dan organ-organ dalaman lain dalam struktur tiub.

Adrenal medulla

Bahan otak adalah bahan utama kelenjar adrenal dan dikelilingi oleh korteks adrenal. Bahan otak menghasilkan kira-kira 20% norepinephrine (norepinephrine) dan 80% epinefrin (adrenalin). Sel kromaffin medulla adrenal adalah sumber utama adrenalin, norepinephrine dan enkephalin dalam darah, yang bertanggungjawab untuk menggerakkan badan apabila ancaman berlaku. Sel nama ini diterima kerana ia dapat dilihat ketika mencelupkan kain dengan garam kromium. Untuk mengaktifkan fungsi sel kromaffin, isyarat dari sistem saraf bersimpati diperlukan melalui serat preganglionik yang berlaku dalam saraf tunjang tulang belakang. Rahsia medulla pergi terus ke dalam darah. Sintesis adrenalin dalam medulla juga dipromosikan oleh kortisol. Dihasilkan dalam korteks, kortisol mencapai medulla adrenal, meningkatkan pengeluaran adrenalin.

Selain epinephrine dan norepinephrine, sel-sel medulla menghasilkan peptida yang melaksanakan fungsi pengawalseliaan dalam sistem saraf pusat dan saluran gastrousus. Antara bahan-bahan ini ialah:

polipeptida usus vasoaktif

Hormon medulla - catecholamines - terbentuk daripada tyrosine asid amino secara berperingkat: tirosin - DOPA - dopamine-norepinephrine - adrenalin. Walaupun kelenjar adrenal menyembur secara signifikan lebih banyak adrenalin, namun ia mengandungi empat kali lebih banyak norepinefrin dalam keadaan rehat, kerana ia memasuki darah dari ujung simpatik. Rembesan catecholamines ke dalam darah oleh sel kromaffin dilakukan dengan penyertaan wajib Ca2 +, calmodulin, dan protein khusus, synexin, yang menyediakan untuk pengagregatan butiran individu dan hubungannya dengan fosfolipid sel membran

ADRENALIN (Adrenalinum, perisai Ad - at dan renalis - buah pinggang sinonim: Epinephrmum, Suprarenin, Supra-renalin) - hormon medulla adrenal. Mewakili D - (-) α-3,4-dioxyphenyl-β-metil amino ethanol atau 1-metil amino etanol pyrocatechin, C9H13Oh3N.

Adrenalin dihasilkan oleh sel kromaffin medulla adrenal dan terlibat dalam reaksi "hit atau run". Rembesannya meningkat secara dramatik dalam keadaan tertekan, keadaan sempit, rasa bahaya, kebimbangan, ketakutan, kecederaan, luka bakar dan kejutan. Tindakan adrenalin dikaitkan dengan kesan pada reseptor α- dan β-adrenergik dan dalam banyak aspek bertepatan dengan kesan pengujaan gentian saraf simpatetik. Ia menyebabkan vasoconstriction organ-organ rongga perut, kulit dan membran mukus; sampai ke tahap yang lebih rendah, ia menyekat kapal-kapal otot rangka, tetapi melebarkan kapal otak. Tekanan darah meningkat dengan adrenalin. Walau bagaimanapun, kesan tekanan adrenalin kurang ketara daripada norepinephrine disebabkan oleh pengujaan bukan sahaja α1 dan α2-adrenoreceptors, tetapi juga β2-adrenoreceptors vaskular (lihat di bawah). Perubahan dalam aktiviti jantung adalah rumit: merangsang β1 adrenoreceptor jantung, adrenalin menyumbang kepada peningkatan yang ketara dan peningkatan kadar denyutan jantung, memudahkan pengaliran atrioventrikular, meningkatkan otomatik otot jantung, yang boleh mengakibatkan aritmia. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh peningkatan tekanan darah, pusat saraf vagus teruja, yang mempunyai kesan penghambatan pada jantung, bradycardia refleks sementara mungkin berlaku. Tekanan darah adrenalin mempunyai kesan yang kompleks. Dalam tindakannya terdapat 4 fasa (lihat rajah):

Jantung, dikaitkan dengan pengujaan β1 adrenoreceptor dan ditunjukkan oleh peningkatan dalam tekanan darah sistolik akibat peningkatan output jantung;

Vagal dikaitkan dengan rangsangan baroreceptor gerbang anortik dan glomerulus karotid dengan peningkatan pesongan sistolik. Ini membawa kepada pengaktifan nukleus dorsal saraf vagus dan termasuk reflektor depresi baroreceptor. Fasa ini dicirikan oleh perlambatan kadar jantung (bradikardia refleks) dan pemberhentian sementara peningkatan tekanan darah;

Pencetus vaskular, di mana kesan vasopressor perifer fasa vagus "menang" adrenalin. Fasa dikaitkan dengan rangsangan α.1 dan α2 adrenoreceptors dan ditunjukkan dengan peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi. Perlu diperhatikan bahawa adrenalin, β yang menarik1 adrenoreceptors alat juxtaglomerular nephrons buah pinggang, mempromosikan peningkatan rembesan renin, mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosterone, juga bertanggungjawab untuk meningkatkan tekanan darah.

Pengembangan depresor vaskular β2 adrenoreceptor vaskular dan disertai dengan penurunan tekanan darah. Reseptor ini mempunyai tindak balas yang paling lama untuk adrenalin.

Adrenalin mempunyai kesan pelbagai arah pada otot licin, bergantung kepada perwakilan pelbagai jenis adrenoreceptor di dalamnya. Dengan merangsang β2 adrenoreceptors, adrenalin menyebabkan kelonggaran otot licin bronkus dan usus, dan merangsang α1adrenoreceptor otot radial daripada iris, adrenalin mengembang murid.

Rangsangan yang berpanjangan daripada reseptor beta2-adrenergik diiringi dengan peningkatan kencing dari K + dari sel dan boleh membawa kepada hiperkalemia.

Adrenalin adalah hormon katabolik dan memberi kesan kepada hampir semua jenis metabolisme. Di bawah pengaruhnya, peningkatan glukosa darah dan peningkatan metabolisme tisu. Menjadi hormon kontra-insulin dan bertindak pada β2 adrenoreceptor tisu dan hati, adrenalin meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis, menghalang sintesis glikogen dalam hati dan otot rangka, meningkatkan penangkapan dan penggunaan glukosa oleh tisu, meningkatkan aktiviti enzim glikolitik. Juga, adrenalin meningkatkan lipolisis (kerosakan lemak) dan menghalang sintesis lemak. Ini disebabkan oleh kesannya kepada β1 adrenoreceptor tisu adipose. Dalam kepekatan tinggi, adrenalin meningkatkan metabolisme protein.

Meniru kesan merangsang serat saraf bersimpati "tropis", adrenalin dalam kepekatan sederhana yang tidak memberi kesan katabolik yang berlebihan, mempunyai kesan tropik pada otot dan otot rangka. Epinephrine meningkatkan keupayaan fungsi otot rangka (terutamanya dengan keletihan). Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada kepekatan adrenalin yang sederhana, peningkatan dalam saiz (hipertropi berfungsi) miokardium dan otot rangka diperhatikan. Mungkin, kesan ini adalah salah satu mekanisme penyesuaian organisme kepada tekanan kronik jangka panjang dan peningkatan tenaga fizikal. Walau bagaimanapun, pendedahan yang berpanjangan kepada kepekatan adrenalin tinggi membawa kepada katabolisme protein yang dipertingkatkan, mengurangkan jisim otot dan kekuatan, penurunan berat badan dan keletihan. Ini menjelaskan kekurangan dan keletihan semasa kesusahan (stres yang melebihi kapasiti penyesuaian organisma).

Adrenalin mempunyai kesan merangsang sistem saraf pusat, walaupun ia menembusi lemah melalui halangan otak darah. Ia meningkatkan kebangkitan, tenaga mental dan aktiviti, menyebabkan penggerak mental, reaksi orientasi, dan kebimbangan, kecemasan, atau ketegangan. Adrenalin dijana dalam keadaan sempadan.

Epinephrine merangsang rantau hipotalamus, yang bertanggungjawab untuk sintesis kortikotropin yang melepaskan hormon, mengaktifkan sistem hypothalamic-pituitary-adrenal dan sintesis hormon adrenokortikotropik. Peningkatan dalam kepekatan kortisol dalam darah meningkatkan kesan adrenalin pada tisu dan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap tekanan dan kejutan.

Epinephrine juga mempunyai kesan anti-alahan dan anti-radang yang jelas, menghalang pembebasan histamin, serotonin, kutin, prostaglandin, leukotrien dan mediator lain alahan dan radang sel mast (kesan menstabilkan membran), merangsang β pada mereka2-adrenoreceptors, mengurangkan sensitiviti tisu kepada bahan-bahan ini. Ini, serta rangsangan β2-adrenoreceptors bronchioles, menghilangkan kekejangan mereka dan menghalang perkembangan edema membran mukus. Adrenalin menyebabkan peningkatan jumlah leukosit dalam darah, sebahagiannya disebabkan pelepasan leukosit dari depot di limpa, sebahagiannya disebabkan oleh pengagihan semula korpuscular darah semasa kekejangan vaskular, sebahagiannya disebabkan oleh pelepasan leukosit yang tidak lengkap dari depot sumsum tulang. Salah satu mekanisme fisiologi membatasi tindak balas keradangan dan alergi adalah peningkatan rembesan adrenalin oleh medulla adrenal, yang berlaku dalam banyak jangkitan akut, proses keradangan, dan tindak balas alergi. Kesan anti-deria dari adrenalin adalah disebabkan, antara lain, untuk kesannya terhadap sintesis kortisol.

Dalam kes pentadbiran intracavernous, ia mengurangkan pengisian darah badan-badan gua, bertindak melalui α-adrenoreceptors.

Adrenalin mempunyai kesan merangsang sistem pembekuan darah. Ia meningkatkan bilangan dan fungsi fungsi platelet, yang, bersama-sama dengan kekejangan kapilari kecil, menyebabkan kesan hemostatic (hemostatic) adrenalin. Salah satu mekanisme fisiologi yang menyumbang kepada hemostasis adalah peningkatan kepekatan adrenalin dalam darah semasa kehilangan darah.

Noradrenaline adalah pelopor adrenalin. Struktur kimia noradrenaline berbeza dengan ketiadaan kumpulan metil pada atom nitrogen rantaian kumpulan amino, tindakannya sebagai hormon yang paling sinergistik dengan tindakan adrenalin.

Pendahuluan Norepinephrine adalah dopamin (ia disintesis daripada tirosin, yang seterusnya adalah turunan fenilalanin), yang dihidrolisis dengan bantuan enzim dopamine-beta-hydroxylase (menambah kumpulan OH) ke noradrenalin dalam vesikel-spesis sinaptik. Pada masa yang sama, norepinephrine menghalang enzim yang menukarkan tirosin ke pendahulunya dopamin, kerana pengawalan sendiri sintesisnya berlaku.

Tindakan norepinephrine dikaitkan dengan kesan utama pada α-adrenoreceptors. Norepinephrine berbeza dengan adrenalin oleh vasoconstrictor yang lebih kuat dan kesan tekanan, kesan yang lebih rendah merangsang pada kontraksi jantung, kesan yang lemah pada otot licin bronkus dan usus, kesan lemah pada metabolisme (ketiadaan efek katabolik hyperglycemic, lipolitik dan katabolik umum). Noradrenaline lebih rendah meningkatkan keperluan miokardium dan tisu lain untuk oksigen daripada adrenalin.

Noradrenaline terlibat dalam pengawalan tekanan darah dan rintangan vaskular periferal. Sebagai contoh, apabila bergerak dari kedudukan yang terletak pada tahap berdiri atau sessile norepinephrine dalam plasma darah, ia biasanya meningkat beberapa kali dalam satu minit.

Noradrenaline terlibat dalam pelaksanaan reaksi seperti "hit atau run", tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada adrenalin. Tahap norepinefrin dalam darah meningkat dengan tekanan, kejutan, trauma, kehilangan darah, terbakar, kebimbangan, ketakutan, ketegangan saraf.

Kesan kardiotropik norepinefrin dikaitkan dengan kesan merangsangnya pada β-adrenoreceptors jantung, tetapi kesan β-adrenostimulasi dipenuhi oleh bradikardia refleks dan peningkatan nada saraf vagus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah.

Norepinephrine menyebabkan peningkatan dalam output jantung. Oleh kerana peningkatan tekanan darah, peningkatan tekanan perfusi pada arteri koronari dan serebral. Pada masa yang sama, rintangan vaskular periferal dan tekanan vena pusat meningkat dengan ketara.

Dopamin adalah neurotransmitter yang dihasilkan di otak manusia dan haiwan. Juga, hormon yang dihasilkan oleh bahan otak kelenjar adrenal dan tisu lain (misalnya, buah pinggang), tetapi hormon ini hampir tidak menembusi korteks otak dari darah. Menurut struktur kimia, dopamin dirujuk kepada katekolamin. Dopamin adalah prekursor biokimia norepinephrine (iadrenaline).

Dopamin mempunyai beberapa sifat fisiologi ciri-ciri adrenergik.

Dopamin menyebabkan peningkatan rintangan vaskular periferal (kurang teruk daripada di bawah pengaruh norepinephrine). Ia meningkatkan tekanan darah sistolik akibat rangsangan α-adrenoreceptors. Juga, dopamin meningkatkan kekuatan penguncupan jantung akibat rangsangan β-adrenoreceptors. Output jantung meningkat. Kadar jantung meningkat, tetapi tidak banyak di bawah pengaruh adrenalin.

Keperluan miokardium untuk oksigen di bawah pengaruh kenaikan dopamin, tetapi akibat peningkatan aliran darah koronari, peningkatan penghasilan oksigen disediakan.

Hasil daripada mengikat khusus kepada reseptor dopamin pada buah pinggang, dopamin mengurangkan rintangan saluran buah pinggang, meningkatkan aliran darah dan penapisan buah pinggang di dalamnya. Bersama-sama dengan ini meningkatkan natriuresis. Terdapat juga pengembangan kapal mesenterik. Tindakan ini pada kapal buah pinggang dan mesenterik berbeza daripada dopamin dari katekolamin lain (noradrenalin, epinefrin, dan sebagainya). Walau bagaimanapun, dalam kepekatan tinggi, dopamin dapat menyebabkan penyempitan buah pinggang.

Dopamin juga menghalang sintesis aldosteron dalam korteks adrenal, menurunkan rembesan renin oleh buah pinggang, meningkatkan rembesan prostaglandin oleh tisu ginjal.

Dopamine menghalang peristalsis perut dan usus, menyebabkan kelonggaran sfingter esofagus yang lebih rendah dan meningkatkan refluks gastro esofagus dan duodeno-gastrik. Dalam sistem saraf pusat, dopamin merangsang chemoreceptors zon pencetus dan pusat emetik, dan dengan itu mengambil bahagian dalam pelaksanaan perbuatan muntah.

Melalui penghalang darah-otak, dopamine menembusi sedikit, dan peningkatan dalam dopamin dalam plasma darah mempunyai kesan yang kurang pada fungsi sistem saraf pusat, kecuali kesan ke atas kawasan di luar halangan otak darah, seperti zon pencetus.

Ketinggian dopamin plasma berlaku dalam kejutan, trauma, terbakar, kehilangan darah, keadaan tekanan, pelbagai sindrom kesakitan, kebimbangan, ketakutan, tekanan. Dopamine memainkan peranan dalam penyesuaian badan kepada keadaan yang teruk, kecederaan, kehilangan darah, dan sebagainya.

Juga, tahap dopamin dalam darah meningkat dengan kemerosotan bekalan darah ke buah pinggang atau dengan peningkatan kandungan ion natrium, serta angiotensin atau aldosteron dalam plasma darah. Ternyata, ini disebabkan peningkatan sintesis dopamin dari DOPA dalam tisu ginjal semasa iskemia mereka atau apabila terdedah kepada angiotensin dan aldosteron. Mungkin, mekanisme fisiologi ini berfungsi untuk membetulkan iskemia ginjal dan untuk mengatasi hiper aldosteronemia dan hypernatremia.

4.8.1.4. Persediaan hormon korteks adrenal

• DE30KSIKORTIKOSTER0NATRIMETILATSETAT (OesokhusogNsoBTgot 1n'te1Bu1acete1a5)

Sinonim: Perkoten-M, Desoxycorton.

Tindakan farmakologi. Ia mempunyai aktiviti mineralocorticoid, mengekalkan natrium dan air dalam badan, meningkatkan perkumuhan kalium, meningkatkan tekanan darah dan mempunyai kesan yang bermanfaat pada nada otot.

Petunjuk untuk digunakan. Penyakit Addison, berbanding kekurangan adrenal, diencephalic kegagalan tidak menimbulkan fizarnaya (penyakit Shihena sindrom Simmon- ACD), sindrom hipotonik, keadaan asthenic dengan hypotension selepas penyakit berjangkit atau operasi.

Dos dan pentadbiran. Susu 2.5% suspensi berair dengan intramuskular 1 ml 1 kali dalam 2 minggu (di bawah kawalan tekanan darah dan kandungan kalium dan klorida dalam darah).

Kesan sampingan Sekiranya berlebihan, edema boleh berkembang (disebabkan pengekalan natrium dan air, peningkatan tekanan darah), dan hipokalemia. Ubat ini dikontraindikasikan dalam hipertensi, kegagalan jantung dengan edema, aterosklerosis, angina pectoris, nefritis, nefrosis, sirosis hati.

Contraindications. Hipertensi, kegagalan jantung kongestif, penyakit buah pinggang dengan kekurangan sirosis hati.

Borang pelepasan. Suspensi berair 2.5% dalam 1 ml ampul, dalam bungkusan 10 keping.

Sinonim: Florinev, Fluorocortisone Acetate, dsb.

Tindakan farmakologi. Ia mempunyai anti-keradangan yang kuat (7 kali lebih kuat daripada hydrocortisone) dan tindakan mineral.

Petunjuk untuk digunakan. kekurangan utama adrenal (penyakit Addison), kekurangan adrenal menengah dengan luka-luka pituitari, sindrom urogenital dengan kehilangan ion natrium, topically dalam keratitis alergi dan penyakit mata alahan.

Dos dan pentadbiran. Dadah ini ditadbir secara lisan bagi kekurangan utama korteks adrenal 0.1-0.3 mg bersama-sama dengan kortison (25 mg) bagi setiap hari selama 6 hari atau 1 tablet dengan kortison selama 3-5 hari seminggu. Dos umumnya menerima sama ada pada waktu pagi atau 50% pada waktu pagi, pada tengah hari 20% dan 30% pada waktu petang.

Kesan sampingan Gangguan metabolisme air elektrolit, pengekalan natrium, edema, hypokalemia, kehilangan ingatan, semakin teruk gastrik ulser peptik dan ulser duodenum, kesukaran dalam penyembuhan luka, gatal-gatal, hyperpigmentation, tekanan darah tinggi, peningkatan tekanan intraocular, sakit kepala, pening, haid, sindrom Cushing, perencatan pertumbuhan pada kanak-kanak, gangguan kencing manis, gangguan mental, myopathies.

Contraindications. Mycosis sistemik, penyakit berjangkit, lesi kulit purulen, kehamilan dan penyusuan. Awasi pada nefritis akut dan penyakit mata viral, ulser gastrik dan ulser duodenal. Semasa penggunaan ubat itu tidak boleh dilakukan suntikan vaksin.

Borang pelepasan. Tablet 0.1 mg, dalam pakej 20 keping.

Sinonim: Cortef, Laticort, Lokoid, Sopolkort N, Solouchorte.

Tindakan farmakologi. Ia mempunyai kesan anti-radang, desensitizing dan anti-alergi, mempunyai ciri-ciri anti kejutan dan anti-toksik; menghalang perkembangan tisu limfoid; mempunyai aktiviti imunosupresif, menghalang perkembangan tisu penghubung, mengurangkan kebolehtelapan kapilari; menangguhkan sintesis dan mempercepat pecahan protein.

Petunjuk untuk digunakan. Kekurangan adrenal akut, tindak balas alahan akut, status asma, pencegahan dan rawatan kejutan. Infarksi miokardium yang rumit oleh kejutan kardiogenik; krisis tirotoksik, dsb.

Dos dan pentadbiran. Dalam / dalam (struino atau titisan), dalam / m. Dalam keadaan akut, ia dicadangkan dalam / dalam pengenalan. Dos permulaan adalah dari 100 mg (disuntikkan 30 saat) hingga 500 mg (disuntikkan 10 minit), bergantung kepada keterukan keadaan. Dos yang diulang setiap 2-4-6 jam, bergantung kepada keadaan pesakit. Dos yang tinggi hanya diberikan sehingga keadaan stabil (tidak melebihi 48-72 jam); jika perlu, terapi kortikosteroid lebih lama, adalah dinasihatkan untuk beralih ke ubat lain yang tidak menyebabkan pengekalan natrium dalam badan. Kanak-kanak mengurangkan dos, dengan mengambil kira umur, berat badan kanak-kanak, tahap keterukan keadaan. Dos sekurang-kurangnya 25 mg sehari.

Kesan sampingan natrium dan pengekalan cecair, kegagalan jantung kongestif, kehilangan kalium, gi- alkalosis pokaliemichesky (pengalkalian dikaitkan dengan tahap kalium dalam darah yang rendah), darah tinggi (ketinggian berterusan tekanan darah), nekrosis (tisu nekrosis) kepala yg berhubung dgn bahu dan tulang femoral, steroid myopathy (kelemahan otot), osteoporosis (melanggar tulang makanan, diiringi oleh peningkatan dalam kerapuhan itu), keretakan patologi, ultserogennoe (menyebabkan ulser) tindakan, loya, pankreatitis (radang pankreas des zy) esophagitis (radang esofagus), gangguan pertumbuhan semula (pemulihan), petechiae (pendarahan dot bawah kulit atau membran mukus), ecchymosis (pendarahan yang banyak di bawah kulit atau membran mukus), penipisan dan kerapuhan kulit, keseimbangan nitrogen negatif, peningkatan tekanan intrakranial, pseudotumor otak kecil (ataxia dan nada otot disebabkan oleh pemampatan tisu cerebellar), gangguan psikiatri, serangan sawan, gangguan haid, sindrom Cushing (obesiti, disertai Vozhdayev penurunan fungsi seksual, meningkat kerapuhan tulang disebabkan oleh pelepasan dipertingkatkan hormon pituitari adrenocorticotropic), penindasan pertumbuhan pada kanak-kanak, posterior subcapsular katarak (penyakit mata dicirikan oleh kekaburan separa atau lengkap kanta mata, dengan tumpuan pada kapsul kanta), peningkatan tekanan intraocular, exophthalmos ( mencampurkan biji mata ke hadapan, disertai oleh pengembangan optik fisur / "bug-eyed" /), immunosuppression (pertahanan), anaphylactic tindak balas iaitu (jenis segera reaksi alahan) dengan kejatuhan peredaran darah (penurunan mendadak tekanan darah), kegagalan jantung, bronchospasm (penyempitan tiba-tiba lumen bronkus), gangguan irama jantung; hipotensi (tekanan darah rendah); hipertensi (kenaikan tekanan darah).

Contraindications. Hipersensitiviti kepada ubat, tekanan darah tinggi yang teruk dan penyakit Itsen- bersama Cushing, psikosis, nefritis, osteoporosis, ulser peptik dan ulser duodenum, bentuk aktif batuk kering.

Borang pelepasan. Lyophilisier. serbuk d / i (hidrokortison sodium succinate 100 atau 500 mg) dalam ampul 2 atau 4 ml.

Sinonim: Decortin, Medopred, Prednigexal, Prednisol, Sherizolon, dsb.

1,4-pregnadien-triol-11R, 17a, 21-3,20-Dione, atau A-degid- rogidrokortizon atau lib, 17a, 21-trioksipregna-1,4-diene-3,20-Dione.

Putih atau putih dengan serbuk kristal merah kekuningan kekuningan. Tidak larut dalam air, larut dalam alkohol.

Tindakan farmakologi. Anhidrocortisone analog dehidrasi; dalam aktiviti dan sifat yang dekat dengan predetone asetat.

Permohonan. Dalam kes tersebut, sebagai acetate kortison, dari segi dalaman 0,025-0,05 gram sehari (2-3 jam), dan kemudian dos dikurangkan kepada 0.01 g 0,005-0,0025 dos tunggal tertinggi untuk dewasa 0.015 g setiap hari - 0.1 g Apabila akut kekurangan adrenal, kejutan, dan dalam kes-kes lain kecemasan yang memerlukan peningkatan segera dalam corticosteroid darah, yang ditadbir secara intravena pada 0.03 g dalam 1 ml. Topically dalam bentuk salap 0.5% untuk penyakit kulit (ekzema, erythroderma et al.). Dalam oftalmologi (penyakit mata alahan, dan lain-lain.) Dalam bentuk titisan (0.3% penyelesaian).

Kesan sampingan dan kontraindikasi adalah sama seperti untuk kortison acetate.

Borang pelepasan. Tablet 0.01 dan 0.005 g, dalam pakej 100 keping; salep 0.5% dalam 10 dan 15 g setiap pek.

Sinonim: Betamethasone dan lain-lain.

Tindakan farmakologi. Ubat glukokortiko sintetik untuk penggunaan sistemik. Ia mempunyai kesan anti-radang dan anti-perangsang, serta kesan mineral yang lebih kecil daripada glucocorticoids yang lain.

Petunjuk untuk digunakan. Kekurangan adrenal; penyakit reumatik, penyakit alahan, penyakit sistem hematopoietik, kolitis ulseratif, dan sebagainya.

Dos dan pentadbiran. Untuk pentadbiran lisan, celeston ditetapkan dari 0.5 mg hingga 8 mg sehari. Dos penyelenggaraan adalah 250-500 mg sehari.

Kesan sampingan Meningkatkan tekanan darah, ketidakstabilan psychoemotional, penglihatan kabur, atropi di tapak suntikan, proses merosakkan dalam tulang dan sistem artikular dengan penggunaan yang berpanjangan.

Contraindications. Ulser peptik dan ulser duodenal, osteoporosis, diabetes, jangkitan virus, eklampsia, hipersensitiviti kepada ubat.

Borang pelepasan. Tablet, dalam pek 30 keping (1 tablet - 500 μg zon beta zat aktif); larutan suntikan dalam ampul 1 ml, dalam bungkusan 10 keping (dalam 1 ml - 4mg beta (dalam bentuk natrium fosfat)).

Tindakan farmakologi. Ubat glukokortikoid sintetik, yang merangkumi atom fluorin. Ia mempunyai kesan anti-radang, anti-alergi dan desensitisasi yang ketara, mempunyai aktiviti imunosupresif. Sedikit mengekalkan natrium dan air di dalam badan.

Petunjuk untuk digunakan. Kekurangan adrenal, thyroiditis, hypothyroidism, ophthalmopathy progresif, hemoblastosis, asma bronkial, penyakit alahan, rematik, artritis reumatoid, penyakit sistemik tisu penghubung, dan lain-lain.

Contraindications. Hipertensi arteri, penyakit Itsenko - Cushing, psikosis, kegagalan buah pinggang, osteoporosis, ulser peptik perut dan duodenum, endokarditis bakteria, sifilis, tuberkulosis, kencing manis, kehamilan, mycoses sistemik.

Dos dan pentadbiran. Dos ditetapkan secara individu, bergantung kepada penyakit dan keadaan pesakit. V / V, V / m (parenteral): ditadbir secara intravena dalam jet, secara perlahan atau dramatis dan intramuskular. Pada siang hari, anda boleh memasuki 4 hingga 20 mg 3-4 kali. Maksimum dos harian ialah 80 mg.

Kesan sampingan Dengan terapi jangka pendek: loya, muntah, bradikardia, aritmia, ulser mukosa saluran gastrointestinal, mengurangkan imuniti. Dengan penggunaan yang berpanjangan: Sindrom Itsenko-Cushing, hiperglisemia, pancreatitis, distrofi miokardium, sakit kepala, sawan, psikosis. Reaksi tempatan: sebaik sahaja selepas pengambilan ubat itu dapat dengan cepat melewati sensasi pembakaran. Dengan penggunaan berpanjangan boleh meningkatkan tekanan intraokular. Apabila digunakan selama lebih dari 3 bulan, katarak capsular posterior boleh berkembang. Mungkin proses pertumbuhan semula perlahan.

Borang pelepasan. Tablet 0.5 mg, suntikan untuk 4 mg, penangguhan payung 0.1%.

Sinonim: Kenalog, Polcortolon, Triamcinolone, dsb.

Tindakan farmakologi. Ia mempunyai kesan anti-radang, anti-alergi dan desensitisasi. Struktur kimia dan sifat terapeutik yang serupa dengan dexamethasone dan triamcinolone (Polcortolone).

Petunjuk untuk digunakan. Ejen anti-radang, antiprurit, anti-alahan tempatan.

Dos dan pentadbiran. Di dalam 0.004-0.016 g sehari dalam 2-4 dos. Selepas menerima kesan terapeutik, dos ubat secara beransur-ansur dikurangkan kepada 0.001 g sehari.

Borang pelepasan. Tablet sebanyak 0.002; 0,004 dan 0,008 g, dalam bungkusan 50 dan 100 keping.

  • ? PULMICORT, BUDESONID
  • (Lihat ubat-ubatan untuk sindrom broncho-menghalang, a) remedi untuk melegakan asma bronkial.)

U FLUTICA30N (Fluticasone)

(Lihat ubat-ubatan untuk sindrom broncho-obstruktif, b) terapi asas bronkial asma.)

Soalan dan tugas ujian

  • 1. Berikan klasifikasi ubat hipotalamus, pituitari, tiroid, kortikal zat kelenjar adrenal.
  • 2. Apakah kesan somatropin?
  • 3. Namakan hormon hipotalamus.
  • 4. Terapi penggantian apa yang ditetapkan untuk rawatan kekurangan tiroid?
  • 5. Apakah sifat farmakologi dan penggunaan hormon antithyroid?
  • 6. Huraikan sifat parathyroidine dan analognya pada pertukaran kalsium dan fosforus.
  • 7. Apa kesan insulin terhadap metabolisme karbohidrat, aplikasi, prinsip dos, kaedah pentadbiran.
  • 8. Berikan klasifikasi ubat insulin.
  • 9. Apakah kesan sampingan insulin yang tidak diingini?
  • 10. Apakah langkah kecemasan yang perlu disediakan untuk koma hipoglikemik?

Metronidazole Nycomed tablets - arahan rasmi untuk digunakan

Senarai tablet yang memecahkan batu ginjal