Glomerulonephritis - apa itu, gejala dan rawatan

Glomerulonephritis adalah penyakit berjangkit-alahan yang terkandung dalam kumpulan penyakit buah pinggang yang diperolehi. Bentuk glomerulonephritis yang berbeza berbeza dalam etiologi, manifestasi, perjalanan penyakit dan hasilnya. Selalunya dicirikan oleh peradangan imun glomeruli buah pinggang, serta selanjutnya, keradangan sekunder tubulus buah pinggang dan interstitium.

Terdapat glomerulonephritis akut, bentuk pesat penyakit, dan glomerulonefritis kronik. Bentuk akut penyakit ini paling sering disebabkan oleh jangkitan streptokokus yang terdahulu - glomerulonephritis selepas streptokokus. Menurut etiologi membezakan glomerulonephritis primer dan sekunder, yang berlaku dalam penyakit sistemik - sistemik lupus erythematosus, rematik, periarteritis nodosa dan lain-lain.

Apa itu?

Glomerulonephritis adalah penyakit buah pinggang yang dicirikan oleh luka-luka glomeruli (glomeruli buah pinggang). Keadaan ini boleh diwakili oleh hematuria dan / atau proteinuria yang terpencil; atau sebagai sindrom nephrit, kegagalan buah pinggang akut, atau kegagalan buah pinggang kronik.

Punca

Proses penularan akut dan kronik yang ditimbulkan oleh streptokokus patogen dan mikroorganisma lain boleh membawa kepada perkembangan glomerulonefritis. Ini termasuk:

  • streptoderma;
  • demam merah;
  • cacar air;
  • sakit tekak;
  • tonsilitis;
  • pneumonia;
  • campak;
  • jangkitan virus pernafasan akut.

Juga penyebab yang menimbulkan kemunculan glomerulonephritis, mungkin hipotermia dan kelembapan yang tinggi, yang mengakibatkan peredaran darah terjejas. Patogen berjangkit yang menimbulkan kemunculan glomerulonefritis adalah:

  • Neisseria;
  • Toxoplasma;
  • streptokokus;
  • Staphylococcus aureus;
  • virus.

Selalunya, perkembangan glomerulonephritis diperhatikan beberapa hari selepas jangkitan. Patogen utama ialah kumpulan streptokokus beta-hemolytic.

Pengkelasan

Klasifikasi glomerulonephritis adalah pelbagai, terdapat beberapa prinsip pemisahan. Menurut kaedah aliran, jenis glomerulonefritis ini dibezakan:

  1. Akut - muncul apabila penyingkiran pertama glomeruli buah pinggang, berlakunya penyakit itu secara spontan. Ia boleh diterima dengan pesat rawatan, walaupun dalam kes-kes lanjutan ia menjadi kronik.
  2. Nodus kronik yang berterusan - kitaran nefritis glomerular akut.
  3. Subacute - dikenali sebagai malignan (cepat progresif). Sulit untuk merawat glomerulonephritis dalam bentuk ini, kerana virus streptokokus bertindak balas dengan tidak baik kepada ubat-ubatan. Dalam kes ini, komplikasi glomerulonephritis sering diperhatikan, seperti uremia, kegagalan buah pinggang kronik, yang mungkin membahayakan kehidupan pesakit.

Bentuk klinikal glomerulonephritis kronik adalah:

Klasifikasi glomerulonefritis kronik:

  1. Utama - dianggap sebagai penyakit buah pinggang yang berasingan.
  2. Sekunder - penyakit ini adalah hasil penyimpangan lain dalam kesihatan pesakit. Sebagai contoh, arthritis, periarthritis nodular, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain. Pelbagai patologi boleh menyebabkan glomerulonephritis rheumatoid segmental focal, dan imuniti terjejas secara sistematik.

Item yang berasingan dianggap sebagai glomerulonephritis melanangioproliferatif akut, yang menyebabkan streptokokus alergi.

Gejala glomerulonefritis

Bergantung pada pelbagai bentuk lesi glomerular, ini atau gejala glomerulonephritis yang lain mungkin mendominasi.

  1. Darah dalam air kencing - warna air kencing "slop daging";
  2. Bengkak muka (terutamanya kelopak mata), serta kaki dan kaki;
  3. Tekanan darah tinggi;
  4. Mengurangkan air kencing, dahaga;
  5. Demam (jarang);
  6. Kekurangan selera makan, loya, muntah, sakit kepala, kelemahan;
  7. Berat badan;
  8. Sesak nafas.

Glomerulonephritis akut berkembang 6-12 hari selepas jangkitan, biasanya streptokokus (tonsilitis, tonsilitis, demam merah), termasuk jangkitan kulit (pyoderma, impetigo).

Penyakit ini juga boleh berkembang selepas jangkitan lain - bakteria, virus, parasit, serta selepas kesan antigen lain - serum, vaksin, dadah.

Dalam kursus siklik klasik, glomerulonephritis akut dicirikan oleh perubahan dalam air kencing (air kencing merah akibat admixture darah), bengkak, dan penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan.

Komplikasi

Dalam glomerulonephritis meresap akut, komplikasi berikut boleh berlaku:

  1. Kegagalan jantung akut (kurang daripada 3% daripada kes);
  2. Kegagalan buah pinggang akut (1% daripada pesakit);
  3. Enfalopati hipertensi buah pinggang akut (preeklampsia, eklampsia);
  4. Pendarahan serebrum;
  5. Kerosakan visual akut (buta sementara);
  6. Peralihan kepada glomerulonefritis tersebar kronik.

Salah satu faktor keradangan kronik di buah pinggang boleh dikategorikan sebagai hipoplastik displasia buah pinggang, iaitu ketinggalan perkembangan tisu buah pinggang dari umur kronologi kanak-kanak.

Dengan kursus progresif yang tidak bertindak balas terhadap terapi imunosupresif yang aktif, glomerulonephritis tersebar kronik memasuki peringkat terakhir - buah pinggang berkerut menengah.

Diagnostik

Diagnosis glomerulonephritis dibuat mengikut hasil penyelidikan, membolehkan untuk menilai tahap dan keterukan fungsi buah pinggang yang merosakkan dan untuk mengenal pasti tahap aktiviti proses.

Kehadiran penyakit ini menunjukkan:

  1. Kehadiran leukositosis, ESR darah dipercepatkan dalam ujian darah umum.
  2. Dalam kajian biokimia analisis darah, peningkatan nitrogen dan urea residu, peningkatan kadar creatinine dan kolesterol, penurunan kadar protein albumin.
  3. Ketidakseimbangan asid dan alkali dalam darah.
  4. Protein moderat (ekskresi albumin kencing) untuk tempoh sehingga dua hingga tiga minggu.
  5. Pemeriksaan mikroskopik silinder spesifik sedimen urin, menunjukkan kerosakan kepada glomeruli buah pinggang.
  6. Hematuria - rupa darah dalam air kencing (air kencing warna kotor "daging slop", coklat gelap atau hitam, dan dengan mikrohematuria, warna tidak berubah).
  7. Mengurangkan diuresis, nocturia (pembentukan kencing meningkat pada waktu malam) semasa ujian Zimnitsky.

Kadang-kadang biopsi buah pinggang ditetapkan untuk kajian morfologi berikutnya bahan bioptik.

Rawatan glomerulonefritis

Gejala dan rawatan glomerulonefritis berkaitan rapat. Terapi bentuk akut dan kronik penyakit dalam fasa akut, hanya dilakukan dalam keadaan jabatan nefrologi atau terapeutik hospital. Pesakit disarankan untuk berehat, dan dari pemakanan klinikal, diet No. 7 ditetapkan untuk glomerulonephritis buah pinggang.

Rawatan glomerulonefritis kronik:

  • Cara pemulihan.
  • Ubat antiradang (NSAID, kortikosteroid).
  • Antikoagulan (untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengelakkan bekuan darah).
  • Dialisis secara kerap untuk kegagalan buah pinggang yang teruk.
  • Pemindahan ginjal dengan tidak berkesan rawatan konservatif glomerulonephritis kronik (tidak menghapuskan pemusnahan autoimun yang lebih jauh).

Rawatan glomerulonefritis akut:

  • Rehat tidur yang ketat.
  • Antibakteria, rawatan antiviral (dengan sifat berjangkit penyakit).
  • Ejen simptomatik (diuretik, antihipertensif, antihistamin).
  • Rawatan imunosupresif (sitostatik).
  • Dialisis adalah sambungan ginjal buatan kepada peranti (dengan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang).

Diet untuk glomerulonefritis akut

Dalam memerangi patologi ini adalah sangat penting untuk mematuhi diet khas. Pesakit disyorkan untuk meminimumkan jumlah cecair yang digunakan, serta garam dan protein. Pada siang hari, pesakit boleh makan tidak lebih dari dua gram garam. Daripada makanan yang mengandungi protein, anda harus memberi keutamaan kepada keju putih dan keju putih. Bagi lemak, mereka boleh dimakan tidak lebih daripada lima puluh gram sehari.

Jumlah harian bendalir biasa dalam kes ini dianggap sebagai enam ratus - satu ribu mililiter. Pesakit sedemikian dilarang keras untuk makan sup daging. Dalam kebanyakan kes, terapi yang betul dan tepat pada masanya menjadikannya bukan sahaja untuk menyembuhkan pesakit, tetapi juga untuk mengembalikan sepenuhnya kerja buah pinggangnya.

Pemulihan rakyat

Berikut adalah beberapa alat berkesan yang akan membantu dengan cepat memulihkan fungsi buah pinggang:

  1. Ambil satu sudu bunga kering elderberry hitam, tuangkan segelas air mendidih, dan menegaskan sejuk sepenuhnya. Ambil ubat itu harus 1/3 cawan tiga kali sehari sebelum makan. Tempoh penerimaan infus bunga elderberry adalah 3-4 minggu, sehingga pemulihan lengkap.
  2. Penyembuhan koleksi edema. Campurkan biji rami (4 bahagian) dengan daun birch kering (3 bahagian) dan akar udang (banyak). Isi air mendidih dan biarkan selama beberapa jam. Kemudian ketatkan dan masak bahagian dalam cawan ketiga tiga kali sehari. Dan sebagainya - seminggu. Selepas masa ini, anda akan melupakan apa yang membengkak, menghilangkan tekanan dan sakit jantung.
  3. Campurkan 1 sudu sutera jagung dan ekor ceri yang sama, tuangkan 500 ml air mendidih dan biarkan minum sehingga ubat menyejuk ke suhu bilik. Ambil penyerapan itu hendaklah ΒΌ cawan tiga kali sehari setengah jam sebelum makan. Rawatan perlu diteruskan sehingga gejala glomerulonephritis hilang.

Untuk meningkatkan imuniti dan membantu badan dengan cepat menangani proses patologi, anda perlu mengambil ubat berikut setiap hari dengan satu sudu teh: segelas madu, satu sudu walnut, satu sudu hazelnut, satu kulit lemon. Campurkan segalanya dan simpan di tempat yang hangat.

Pencegahan

Rawatan yang betul terhadap penyakit streptokokus, pematuhan kepada kalendar vaksin pencegahan dan pemulihan penyakit jangkitan di dalam badan adalah langkah pencegahan utama. Kanak-kanak yang mempunyai glomerulonefritis post-streptococcal sepatutnya berada di bawah pemerhatian perubatan selama 5 tahun selepas rawatan.

Pemeriksaan perubatan pencegahan dan ujian makmal membolehkan pengesanan awal penyakit dan mengelakkan komplikasi. Rawatan sendiri, pengabaian gejala umum yang paling sering menyebabkan penyakit yang teruk.

Ramalan

Memperdayakan tertakluk kepada semua langkah terapeutik. Dalam sesetengah kes, komplikasi serius boleh berlaku, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang dan memerlukan tindakan segera. Untuk mengelakkannya, ikuti rawatan yang ditetapkan dan memantau dinamik parameter makmal. Ia juga perlu untuk mencegah hipotermia dan faktor etiologi lain yang boleh menyebabkan kemerosotan.

Glomerulonefritis kronik

Glomerulonephritis kronik (CGN) adalah penyakit buah pinggang imunokompleks dengan lesi utama glomeruli buah pinggang, yang membawa kepada kematian glomerular progresif, hipertensi arteri dan kegagalan buah pinggang.

CGN boleh menjadi sama ada akibat nefritis akut atau terutamanya kronik. Seringkali penyebab penyakit itu tidak dapat dijumpai. Peranan kerentanan genetik terhadap perkembangan glomerulonefritis kronik dibincangkan. Glomerulonephritis kronik merupakan bahagian utama pesakit dengan HN, jauh melebihi ANG. Menurut I.E. Tareeva, antara 2396 pesakit dengan glomerulonephritis CGN adalah 70%.

Menurut WHO, kematian dari HGN mencapai 10 per 100 ribu penduduk. Kumpulan utama pesakit pada hemodialisis kronik dan menjalani pemindahan buah pinggang adalah CGN. Sakit lebih kerap lelaki berusia 40-45 tahun.

Etiologi. Faktor etiologi utama CGN adalah sama seperti glomerulonephritis akut. Nilai tertentu dalam pembangunan CGN mempunyai jangkitan yang berbeza, peranan virus meningkat (sitomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Sesetengah dadah dan logam berat boleh bertindak sebagai antigen. Menurut N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), di antara faktor-faktor yang menyumbang kepada peralihan glomerulonefritis akut kepada kronik, mungkin penting kehadiran dan terutama penambahan streptokokus dan jangkitan lain, penyejukan berulang, terutamanya tindakan sejuk basah, keadaan kerja dan kehidupan yang tidak memuaskan, kecederaan, penyalahgunaan alkohol.

Patogenesis. Dalam patogenesis CGN, peranan utama dimainkan oleh gangguan imun yang mengakibatkan proses keradangan kronik di tisu glomeruli dan tubulo-interstitial buah pinggang, yang rosak oleh IR yang terdiri daripada antigen, antibodi dan pelengkap. Pelengkap menetap pada membran di zon penyetempatan kompleks autoantigen-autoantibody. Selanjutnya adalah penghijrahan neutrofil ke membran bawah tanah. Apabila neutrofil hancur, enzim lysosomal dirembeskan untuk meningkatkan kerosakan membran. B.I. Shulutko (1990) memetik varian berikut dalam corak patogenesis GN: 1) pasif IC hanyut ke dalam glomerulus dan pemendapan mereka; 2) peredaran antibodi yang bertindak balas dengan antigen struktur; 3) sejenis reaksi dengan antibodi tetap membran basal sendiri (GN dengan mekanisme antibodi).

Kompleks antigen dengan antibodi yang terbentuk dengan penyertaan pelengkap dapat beredar dalam darah untuk beberapa waktu. Kemudian, jatuh ke dalam glomeruli, mereka mula menapis (dalam kes ini, saiz, kelarutan, caj elektrik, dll, memainkan peranan). IR, yang terjebak dalam penapis glomerular dan tidak dikeluarkan dari buah pinggang, menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada tisu ginjal dan menyebabkan proses kronik imun-inflamasi. Proses kronik proses ini ditentukan oleh penghasilan automatik autoantibodies terhadap antigen membran bawah tanah kapilari.

Dalam kes lain, antigen boleh membran besbol glomerulus, yang, akibat kerosakan oleh faktor kimia atau toksik yang terdahulu, memperoleh sifat antigenik. Dalam kes ini, antibodi dihasilkan terus ke membran, menyebabkan penyakit yang teruk (antibodi glomerulonephritis).

Selain mekanisme imun, mekanisme bukan imun juga terlibat dalam perkembangan CGN, termasuk kesan proteinuria yang merusak pada glomeruli dan tubulus, sintesis prostaglandin yang dikurangkan, hipertensi intraperitoneal, hipertensi arteri, pembentukan radikal bebas yang berlebihan dan kesan nefrotoksik hiperlipidemia. Pada masa yang sama, pengaktifan sistem pembekuan darah berlaku, yang meningkatkan aktiviti pembekuan dan pemendapan fibrin di kawasan lokasi antigen dan antibodi. Penguraian platelet, yang tetap di tapak kerosakan pada membran, bahan vasoaktif meningkatkan proses keradangan. Proses keradangan yang berpanjangan, seperti gelombang semasa (dengan tempoh remisi dan keterpurukan), akhirnya membawa kepada sklerosis, hyalinosis, kekurangan glomeruli dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Gambar patologi-anatomi. Dalam glomerulonephritis kronik, semua perubahan struktur (dalam glomeruli, tiub, vesel, dan sebagainya) akhirnya membawa kepada kedutan kedua-dua buah pinggang. Ginjal secara beransur-ansur dikurangkan (akibat kematian nefrons buah pinggang) dan dipadatkan.

Mikroskopik dikesan fibrosis, pengabaian dan atrofi glomeruli; pengurangan parenchyma buah pinggang berfungsi, sebahagian daripada hipertrophied glomeruli yang tinggal.

Menurut V.V. Serova (1972), dalam stroma buah pinggang membesar edema, penyusupan selular, sklerosis. Foci of sclerosis muncul di medulla di tapak nephrons yang mati, yang, sebagai penyakit itu berlangsung, bergabung antara satu sama lain dan membentuk medan cicatricial yang luas.

Klasifikasi glomerulonephritis kronik.

Di negara kita, klasifikasi klinikal yang dicadangkan oleh E. M. Tareev adalah yang paling diiktiraf, mengikut mana

laten (dengan sindrom kencing terpencil),

hematurik (penyakit Berger),

nefrotik dan campuran GN.

fasa - penuaan (kemunculan sindrom nefritik akut atau nefrotik), remisi;

kegagalan buah pinggang akut

encephalopathy hipertensi buah pinggang akut (preeklampsia, eklampsia)

kegagalan jantung akut (ventrikel kiri dengan serangan asma jantung, edema pulmonari, jumlah)

kegagalan buah pinggang kronik

kegagalan jantung kronik

Klasifikasi morfologi (Serov V.V. et al., 1978, 1983) merangkumi lapan bentuk CGN

glomerulonephritis proliferatif menyebar

glomerulonefritis dengan separuh bulan

glomerulonephritis membran-proliferatif (mesangiocapillary)

Sebagai bentuk bebas, subacute (malignan, cepat progresif), glomerulonephritis extracapillary diasingkan.

Klinik Bergantung pada dominasi sifat tertentu, pelbagai varian klinikal dibezakan.

Bentuk klinikal yang paling biasa adalah GN laten (50-60%). Laten gn - ini adalah jenis kursus tersembunyi GN kronik, tanpa disedari sakit, tanpa edema dan hipertensi, pesakit selama beberapa dekad tetap dapat bekerja, kerana GN laten boleh terus berlanjutan, sehingga perkembangan CRF. Bentuk ini ditunjukkan hanya sedikit sindrom kencing yang disebut dengan ketiadaan tanda-tanda luar penyakit ini.

Penyakit ini dikesan oleh pemeriksaan secara rawak, pemeriksaan klinikal, apabila proteinuria sederhana atau hematuria yang terkumpul sedang dikesan. Pada masa yang sama hipertensi rendah dan edema sementara kecil mungkin, tidak menarik perhatian pesakit.

Hypertensive GN berlaku secara purata dalam 12-22% pesakit dengan CGN. Tanda klinikal yang utama adalah hipertensi arteri. Pilihan ini dicirikan oleh kursus yang panjang, perlahan, pada permulaan penyakit tidak ada edema dan hematuria. Penyakit ini boleh dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan perubatan, merujuk kepada rawatan resort sanatorium. Dalam ujian air kencing, sedikit proteinuria dikesan, silindruria terhadap tekanan darah tinggi yang ditangguhkan dengan baik. Secara beransur-ansur, hipertensi menjadi tetap, tinggi, terutamanya peningkatan tekanan diastolik. Hypertrophy dari ventrikel kiri hati, perubahan dalam saluran fundus berkembang. Kursus penyakit ini perlahan, tetapi secara progresif dan berubah menjadi kegagalan buah pinggang kronik.

Tekanan darah meningkat secara dramatik dengan perkembangan kegagalan buah pinggang. Bergabung dengan retinopati adalah tanda penting CGN, dengan penyempitan, arterioles penyebaran, pembengkakan kepala saraf optik, pendarahan di sepanjang kapal, dalam kes-kes yang teruk - detasmen retina, neuroretinopathy. Pesakit mengadu sakit kepala, penglihatan kabur, sakit di dalam hati, selalunya jenis angina.

Satu kajian objektif mendedahkan hypertrophy dari ventrikel kiri. Pada pesakit dengan jangka panjang penyakit ini, iskemia miokardium dan aritmia jantung dikesan.

Dalam analisis umum air kencing - proteinuria kecil, kadang-kadang microhematuria, silindruria, kepadatan relatif air kencing secara beransur-ansur berkurangan. CKD dibentuk dalam 15-25 tahun.

CGN Hematurik. Klinik ini mempunyai hematuria berulang yang berbeza-beza dan proteinuria minimal (kurang daripada 1 g / hari). Gejala extrarenal tidak hadir. CKD berkembang dalam 20-40% dalam masa 15-25 tahun.

Nefrotic GN bertemu dengan kekerapan yang sama dengan GN hipertensi. Nefrotic GN adalah GN dengan simtomologi polysyndromic, reaksi imunologi di buah pinggang, yang menimbulkan keluaran kencing faktor yang melaksanakan ujian lupus yang positif. Proteinuria adalah penting, lebih daripada 3.5 g / hari. Tetapi pada peringkat kemudian, dengan penurunan fungsi buah pinggang, ia biasanya menurun. Kehadiran proteinuria secara besar-besaran adalah ciri mendefinisikan sindrom nefrotik, kerana ia menunjukkan adanya kerosakan ginjal yang tersembunyi dan merupakan tanda kerosakan glomerular. NS berkembang dengan peningkatan yang berterusan dalam kebolehtelapan membran bawah tanah glomeruli untuk protein plasma dan penapisan yang berlebihan, yang melampaui keupayaan reabsorption epitel tiub, menyebabkan penstrukturan semula penapis glomerular dan alat tiub.

Pada permulaan penyakit ini, ini adalah penyusunan semula kompensasi, maka reabsorpsi tidak mencukupi tubules berhubung dengan protein yang berkembang, yang membawa kepada kerosakan lanjut ke glomeruli, tubulus, perubahan dalam interstitium dan buah pinggang. Hipoproteinemia, hypoalbuminemia, hyperglobulinemia, hyperlipidemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia dan hiperkibrinogenemia dikesan dalam darah. Kursus penyakit ini perlahan atau cepat berkembang dengan hasil dalam CRF, disebabkan oleh hiperakaagulasi, mungkin disertai oleh komplikasi trombosis.

Kulit pada pesakit dengan bentuk nefrotik CGN adalah pucat, kering. Bengkak, bengkak pada kaki, kaki. Pesakit dinamik, dihalang. Dalam kes sindrom nefrotik yang teruk, oliguria, edema seluruh badan dengan kehadiran cecair dalam rongga pleura, perikardium dan rongga perut diperhatikan.

Pelanggaran ketara metabolisme protein, kekurangan imuniti membawa kepada fakta bahawa pesakit dengan bentuk ini sangat rentan terhadap pelbagai jangkitan.

GN kronik bercampur sesuai dengan sifat nefritis hipertensi klasik edematous dengan edema (Bright), hipertensi, proteinuria yang signifikan. Kehadiran hipertensi dan edema serentak biasanya menunjukkan kerosakan buah pinggang yang jauh. Bentuk ini dicirikan oleh kursus yang paling teruk, perkembangan yang stabil dan perkembangan pesakit buah pinggang yang agak pesat, CRF dibentuk dalam masa 2-5 tahun.

Glomerulonefritis terminal - peringkat akhir dari sebarang bentuk CGN, bentuk ini biasanya dianggap sebagai tahap kegagalan buah pinggang kronik.

Adalah mungkin untuk membuang satu tempoh pampasan apabila pesakit, sambil mengekalkan kecekapan, hanya mengadu kelemahan, keletihan, kehilangan selera makan, atau mungkin kekal sihat. Tekanan darah tinggi, terutamanya diastolik. Disifatkan oleh poliuria, isostenuria, proteinuria yang tidak penting, silinder "lebar".

Secara morfologi, terdapat buah pinggang berkerut kedua, selalunya sukar untuk dibedakan dari tekanan darah tinggi yang berkedut dalam hipertensi malignan.

Sebagai bentuk bebas memancarkan glomerulonephritis subacute (malignan) - glomerulonefritis yang cepat progresif, dicirikan oleh kombinasi sindrom nefrotik dengan hipertensi dan permulaan kegagalan buah pinggang yang pesat.

Onset adalah edema akut, berterusan seperti anasarki, dicirikan oleh kolesterolemia yang signifikan, hipoproteinemia, proteinuria teruk, berterusan. Azotemia dan anemia berkembang pesat. Tekanan darah adalah sangat tinggi, retina retinopati retina sehingga detasmen.

Nefritis pesat progresif boleh disyaki jika, pada permulaan penyakit itu, tahap creatine, kolesterol serum dan tekanan darah dinaikkan terhadap latar belakang keadaan serius pesakit umum, dan kepadatan relatif air kencing adalah rendah. Satu ciri bentuk GN ini adalah tindak balas imun yang unik, di mana antigen adalah membran basalnya sendiri.

Glomerulonephritis proliferatif ditemui secara morfologi dengan paru-paru epiteli fibrinous, yang boleh berkembang seawal seminggu kemudian. Pada masa yang sama, fungsi tumpuan menurun (disebabkan oleh lesi tiub-interstitial). Pesakit mati selepas 6-18 bulan dari permulaan penyakit.

Oleh itu, klasifikasi klinikal CGN digunakan dalam amalan harian. Walau bagaimanapun, peningkatan kepentingan kaedah morfologi penyelidikan untuk diagnosis dan prognosis CGN memerlukan kebiasaan dengan ciri-ciri morfologi penyakit tersebut (lihat di atas).

Bentuk morfologi yang paling umum CGN (kira-kira 50%) adalah mesutanoproliferatif GN, yang dicirikan oleh pemendapan kompleks imun, melengkapi mesangium n di bawah endothelium kapilari glomerulus. Secara klinikal, varian ini dicirikan oleh OGN, IgA - nefropati (penyakit Berger), dan bentuk nefrotik dan hipertensi kurang biasa. Penyakit ini berlaku pada usia muda, lebih kerap pada lelaki. Gejala ciri adalah hematuria yang berterusan. Peningkatan tekanan darah pada permulaan penyakit jarang berlaku. Kursus ini adalah jenis benigna, pesakit hidup dalam masa yang lama. Nefropati IgA adalah salah satu daripada variasi glomerulonephritis mesangioproliferatif, yang dicirikan oleh makro dan microhematuria, dan pemburukan biasanya dikaitkan dengan jangkitan. Edema dan hipertensi tidak berlaku. Apabila immunofluorescence spesifik adalah pengenalan deposit di mesangium IgA.

Membran, atau immunocomplex GN, berlaku pada kira-kira 5% pesakit. Kajian imunohistologi dalam kapilari glomeruli mendedahkan deposit IgG, IgM, pelengkap (C3 pecahan) dan fibrin. Kursus klinikal agak perlahan dengan proteinuria terpencil atau sindrom nefrotik. Varian GBV ini kurang jinak, di hampir semua pesakit, pada permulaan penyakit ini, proteinuria berterusan dikesan.

Membranoproliferatif (mesangiocapillayarny) GN berlaku pada 20% pesakit. Dalam bentuk GN ini, mesangium dan endothelium membran bawah tanah terjejas, deposit IgA, IgG, pelengkap didapati dalam kapilari glomerular, dan perubahan dalam epitelium tubule adalah mandatori. Penyakit ini biasanya bermula pada zaman kanak-kanak, wanita menjadi lebih kerap daripada lelaki dengan faktor 1.5-2. Dalam gambaran klinikal, sindrom nefrotik dengan proteinuria yang teruk dan hematuria lebih kerap dikesan. Bentuk GBV ini sentiasa berkembang. Sering kali penyakit ini bermula dengan sindrom nefrotik akut.

Keanehan bentuk ini adalah hypocomplementemia, yang tidak diperhatikan dalam bentuk morfologi lain, kecuali GHA.

Sebab-sebab yang membawa kepada membranoproliferatif GN boleh menjadi virus, jangkitan bakteria, virus hepatitis A, tuberkulosis pulmonari, faktor genetik dan penyakit purulen (osteomyelitis, penyakit purulen kronik paru-paru, dan lain-lain).

GN dengan perubahan minimum (lipoid nephrosis) disebabkan oleh kerosakan kepada "proses kecil" daripada podosit. Ia lebih biasa pada kanak-kanak, dalam 20% kes di kalangan lelaki muda. Lipid ditemui di epitel tiub dan di dalam air kencing. Deposit imun dalam glomeruli tidak dikesan. Terdapat kecenderungan untuk berulang dengan reman spontan dan kesan yang baik dari penggunaan terapi glukokortikoid. Prognosis biasanya menggalakkan, fungsi buah pinggang kekal disimpan untuk masa yang lama.

Sklerosis glomerular fokus - sejenis nephrosis lipoid, ia bermula dengan nephrons juxtamedullary, IgM dijumpai dalam kapilari glomerular. Dalam 5-12% pesakit, lebih kerap pada kanak-kanak, proteinuria, hematuria, dan hipertensi secara klinikal dikesan. Sindrom nefrotik klinikal, tahan terhadap rawatan dengan steroid. Penyakit ini berkembang dan berakhir dengan perkembangan CKD.

Fibroplastic GN - bentuk tersebar CGN - dalam perjalanannya berakhir dengan proses pengerasan dan fibroplastik semua glomeruli.

Perubahan fibroplastik dalam glomeruli disertai oleh distrofi, atropi epitel tiub dan sklerosis tisu interstisial.

Diagnosis GN didasarkan pada penilaian perubahan anamnesis, AH, dan air kencing.

Perlu diingatkan tentang kursus laten laten jangka panjang yang mungkin.

Diagnosis glomerulonephritis adalah mustahil tanpa peperiksaan makmal. Ia termasuk

urinalisis, kiraan kehilangan protein harian,

proteinogram, penentuan lipid darah, kreatinin darah, urea, elektrolit,

Glomerulonefritis kronik

Glomerulonephritis kronik adalah lesi imunisasi radang yang merangsang radas glomerular buah pinggang dengan hasil dalam sklerosis dan kegagalan buah pinggang. Mungkin simptom ringan, termasuk peningkatan tekanan darah, edema, pelanggaran terhadap keadaan umum. Ujian klinikal dan biokimia terhadap air kencing, ultrasound buah pinggang, pemeriksaan morfologi tisu buah pinggang (biopsi), urosi ekskresi, renogram digunakan dalam diagnosis. Rawatan termasuk peraturan pemakanan, kortikosteroid, imunosupresif, antikoagulan, diuretik, terapi antihipertensi.

Glomerulonefritis kronik

Di bawah glomerulonephritis kronik dalam urologi dan nefrologi memahami etiologi yang berbeza dan Pathomorphology glomerulopathy utama, disertai dengan perubahan keradangan dan merosakkan, dan membawa kepada parut buah pinggang dan kegagalan buah pinggang kronik. Di antara semua patologi terapeutik, penyakit ini adalah kira-kira 1-2%, yang menunjukkan keragaman yang agak tinggi. Patologi boleh didiagnosis pada usia apa pun, tetapi lebih sering tanda-tanda awal nefritis berkembang dalam 20-40 tahun. Tanda-tanda proses kronik berlanjutan (lebih daripada setahun) progresif glomerulonephritis dan kerosakan buah pinggang rentas dua hala.

Sebabnya

Kronisasi dan perkembangan penyakit mungkin akibat glomerulonefritis akut yang tidak dirawat. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes perkembangan glomerulonephritis kronik primer tanpa kejadian episod terdahulu. Penyebab penyakit itu tidak selalu dapat dipikirkan. Lead strain kepentingan nefritogennym daripada streptococcus dan kehadiran dalam badan tumpuan jangkitan kronik (sakit tekak, tonsillitis, resdung, cholecystitis, karies gigi, periodontitis, adnexitis, dll), virus yang berterusan (influenza, hepatitis, herpes, varicella, mononucleosis berjangkit, campak, jangkitan sitomegalovirus).

Dalam sesetengah pesakit, glomerulonephritis kronik disebabkan oleh kecenderungan keturunan (kecacatan dalam sistem kekebalan atau pelengkap selular) atau displasia buah pinggang kongenital. Faktor yang tidak berjangkit termasuk reaksi alahan terhadap mabuk, alkohol dan mabuk. Nefron menyebabkan luka meresap boleh penyakit immunoinflammatory lain -.. Berdarah Vaskulitis, penyakit sendi, systemic lupus erythematosus, endokarditis bakteria, dan lain-lain Kemunculan patologi menggalakkan penyejukan dan pengecilan jumlah rintangan badan.

Patogenesis

Dalam patogenesis glomerulonephritis kronik peranan utama kepunyaan gangguan imun. Faktor eksogen dan endogen menyebabkan pembentukan CIC spesifik yang terdiri daripada antigen, antibodi, pelengkap dan pecahannya (C3, C4), yang didepositkan pada membran bawah tanah glomeruli dan menyebabkan kerosakannya. Dalam glomerulonephritis kronik, lesi glomerular adalah intracapillary, mengganggu proses mikrosirkulasi dengan perkembangan selanjutnya keradangan reaktif dan perubahan dystrophik.

Penyakit ini disertai dengan penurunan progresif berat dan saiz buah pinggang, pemadatan tisu buah pinggang. Mikroskopis menentukan permukaan halus buah pinggang, pendarahan di tubula dan glomeruli, kehilangan kejelasan otak dan lapisan kortikal.

Pengkelasan

Dalam hubungan etiopathogenetic, varian infeksi-imun dan tidak berjangkit-kekebalan glomerulonephritis kronik diasingkan. Mengikut perubahan picture patologis membezakan proliferatif dikesan minimum, membran, proliferatif dan membran, mesangial proliferatif, jenis sclerosing penyakit dan glomerulosclerosis fokus. Semasa patologi, satu fasa pengampunan dan pemisahan dibezakan. Kadar perkembangan penyakit ini boleh berkembang pesat (dalam masa 2-5 tahun) dan perlahan progresif (lebih daripada 10 tahun).

Selaras dengan sindrom memandu beberapa bentuk glomerulonephritis kronik: pendam (sindrom s kencing), darah tinggi (dengan sindrom hipertensi) hematuric (dikuasai hematuria kasar), nefrotik (dengan sindrom nefrotik), bercampur (dengan sindrom nefrotik, hipertensi). Setiap bentuk yang dihasilkan dengan tempoh pampasan dan dekompensasi fungsi nitrogenous buah pinggang.

Gejala glomerulonefritis kronik

Symptomatology disebabkan oleh bentuk klinikal penyakit ini. Bentuk laten berlaku pada 45% pesakit, terjadi dengan sindrom kencing terpencil, tanpa edema dan hipertensi. Ia dicirikan oleh hematuria sederhana, proteinuria, leukocyturia. Alirannya perlahan-lahan progresif (sehingga 10-20 tahun), perkembangan uremia terlambat. Dalam varian hematurik (5%) hematuria berterusan, episod hematuria kasar, dan anemia diperhatikan. Kursus ini agak baik, uremia jarang berlaku.

Bentuk hipertensi glomerulonephritis kronik berkembang dalam 20% kes dan berlaku dengan hipertensi arteri dengan sindrom kencing yang ringan. Tekanan darah meningkat kepada 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Seringkali tertakluk kepada turun naik harian yang ketara. Perubahan yang diperhatikan dalam fundus mata (neuroretinitis), hipertropi kiri ventrikel, asma jantung, sebagai manifestasi kegagalan jantung ventrikel kiri. Kursus ini panjang dan berterusan dengan hasil kegagalan buah pinggang.

penjelmaan Nephrotic, yang berlaku dalam 25% kes, hasil dengan proteinuria besar (lebih daripada 3 g / d.), berterusan meresap edema, hypo- dan dysproteinemia, hiperlipidemia, rongga serous basal (ascites, hydropericardium, radang selaput dada) dan nafas yg sulit berkaitan, tachycardia dahaga. Sindrom nefrotik dan hipertensi membentuk inti dari glomerulonephritis kronik yang paling parah (7% daripada pemerhatian), yang berlaku dengan hematuria, proteinuria teruk, edema, dan hipertensi. Hasil buruk ditentukan oleh perkembangan pesat kegagalan buah pinggang.

Diagnostik

Kriteria diagnostik utama adalah data klinikal dan makmal. Apabila mengumpul sejarah mengambil kira kehadiran jangkitan kronik, glomerulonephritis akut akut, penyakit sistemik. Perubahan tipikal dalam analisis umum air kencing adalah penampilan sel darah merah, leukosit, silinder, protein, perubahan graviti spesifik air kencing. Untuk menilai fungsi buah pinggang dijalankan ujian Zimnitsky dan Reberg. Hipoproteinemia dan dysproteinemia, hiperkolesterolemia dikesan dalam darah, titer antibodi kepada peningkatan streptokokus (ASL-O, antihyaluronidase, antistreptokinase), kandungan komponen pelengkap berkurang (C3 dan C4), tahap IgM, IgG, IgA meningkat.

Ultrasound buah pinggang dengan progresif glomerulonephritis kronik mendedahkan penurunan saiz organ kerana pengerasan tisu buah pinggang. Urogs ekskresi, pyelografi, nephroscintigraphy membantu menilai keadaan parenchyma, tahap disfungsi buah pinggang. Untuk mengesan perubahan dari sistem lain, ECG dan echocardiography, ultrasound rongga pleura, pemeriksaan fundus dilakukan.

Bergantung kepada varian klinikal penyakit ini, diagnostik pembezaan dengan pyelonephritis kronik, sindrom nefrotik, penyakit ginjal polikistik, penyakit buah pinggang, batuk kering ginjal, amyloidosis buah pinggang dan hipertensi diperlukan. Untuk mewujudkan bentuk histologi glomerulonephritis kronik dan aktivitinya, serta pengecualian patologi dengan manifestasi yang sama, biopsi buah pinggang dilakukan dengan kajian morfologi dari sampel yang diperolehi daripada tisu ginjal.

Rawatan glomerulonephritis kronik

Ciri terapi ditentukan oleh bentuk penyakit klinikal, kadar perkembangan gangguan dan kehadiran komplikasi. Adalah disyorkan untuk mengamati rawatan yang lembut dengan pengecualian kerja berlebihan, hipotermia, bahaya pekerjaan. Semasa tempoh remisi, rawatan jangkitan kronik yang menyokong proses diperlukan. Diet yang ditetapkan untuk glomerulonefritis kronik memerlukan sekatan garam, alkohol, rempah, dengan mengambil kira cecair yang anda minum, meningkatkan pengambilan protein harian.

Rawatan ubat terdiri daripada terapi imunosupresif dengan glucocorticosteroids, sitostatics, NSAIDs; antikoagulan preskripsi (heparin, fenindione) dan agen antiplatelet (dipyridamole). Terapi gejala mungkin termasuk diuretik untuk edema, ubat antihipertensi untuk hipertensi. Di samping melengkapkan terapi terapi pesakit dalam masa-masa keterpaksaan, terapi pesakit luar yang menyokong ditunjukkan semasa remisi, rawatan di resort iklim.

Prognosis dan pencegahan

Rawatan glomerulonephritis kronik yang berkesan boleh menghapuskan gejala utama (hipertensi, edema), menunda perkembangan kegagalan buah pinggang dan memanjangkan hayat pesakit. Semua pesakit berada di dispensari dengan nefrologist. Prognosis yang paling baik mempunyai bentuk laten; lebih serius - hipertensi dan hematurik; tidak baik - bentuk nefrotik dan campuran. Komplikasi yang memperburuk prognosis termasuklah pleuropneumonia, pyelonephritis, thromboembolism, eklampsia buah pinggang.

Oleh kerana perkembangan atau perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam buah pinggang paling sering dimulakan oleh jangkitan streptokokus dan virus, dan oleh hipotermia basah, pencegahan mereka menjadi paling penting. Dengan patologi glomerulonephritis kronik bersamaan, adalah perlu untuk memantau pakar yang berkaitan - pakar otolaryngolog, doktor gigi, pakar gastroenterologi, ahli kardiologi, pakar ginekologi, ahli rheumatologi, dan sebagainya.

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis (juga nefritis tiub, disingkat GN) adalah penyakit buah pinggang yang disifatkan oleh keradangan glomerular. Keadaan ini boleh diwakili oleh hematuria dan / atau proteinuria yang terpencil; atau sebagai sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang akut, atau kegagalan buah pinggang kronik. Mereka dikelompokkan kepada beberapa kumpulan yang berlainan - jenis yang tidak proliferatif atau proliferatif. Mendiagnosis sampel GN penting kerana taktik dan rawatan berbeza bergantung pada jenisnya.

GN utama - yang berkembang secara langsung disebabkan oleh morfologi buah pinggang yang merosot, GN sekunder - yang berkaitan dengan jangkitan tertentu (mikroorganisma bakteria, virus atau parasit seperti kumpulan streptokokus A), ubat-ubatan, penyakit sistemik (SLE, vasculitis) atau kanser.

GN boleh dibahagikan kepada akut, kronik dan cepat progresif.

Kandungan

Glomerulonefritis tersebar kronik

Glomerulonephritis tersebar kronik adalah proses keradangan kronik di glomeruli buah pinggang, yang membawa kepada kematian glomeruli radang dengan penggantian mereka dengan tisu penghubung. Ini juga memberi kesan kepada tubula, yang menghasilkan keradangan dan nekrosis dengan pembentukan tisu parut, maka penggantian tisu penghubung buah pinggang berlaku. Dalam 10-20% pesakit penyebab penyakit itu adalah glomerulonephritis akut. Tetapi pada 80-90% terdapat permulaan yang lambat, beransur-ansur, laten dengan pengesanan rawak perubahan dalam analisis air kencing.

Patogenesis

Ia adalah penyakit autoimun di mana kompleks imun dibawa dari darah ke glomeruli buah pinggang, yang merosakkan glomeruli, menyebabkan keradangan di dalamnya. Glomerulonefritis kronik adalah punca kegagalan buah pinggang yang paling biasa. Disebabkan hakikat bahawa proses itu adalah autoimun, penyakit ini terus berkembang. Lebih umum pada lelaki di bawah 40 tahun. Pada masa kanak-kanak, ia boleh disertai dengan peningkatan tekanan darah hingga 130/90, nyeri buncit dan sakit belakang.

Patologi

Proses ini sentiasa berdaya maju; buah pinggang dikurangkan dalam saiz, seluruh permukaan ditutup dengan parut, tisu buah pinggang adalah padat - ini dipanggil buah pinggang berkerut kedua. Terdapat banyak tisu penghubung dalam hirisan yang menggantikan buah pinggang. Terdapat sangat sedikit fungsi glomeruli. Batasan antara kortikal dan medulla dipadamkan.

Gambar klinikal

Terdapat 4 pilihan untuk glomerulonephritis meresap kronik.

  1. Hipertensi (20% daripada kes) hipertensi teruk - tekanan diastolik lebih tinggi daripada 95 mm Hg. Seni.
  2. Nefrotik (20%) - kehilangan protein yang besar dalam air kencing hingga 10-20 gram sehari dalam hypoalbuminemia darah, disebut pembengkakan kaki, hydrothorax, ascites, anasarca.
  3. Borang Gabungan. Kombinasi yang paling tipikal dari dua kursus sebelumnya, mantap dan progresif. Dalam ketiga-tiga bentuk penyakit ini, terdapat perubahan dalam analisis air kencing. (hematuria dan proteinuria).
  4. Bentuk hemimaum. Penyakit Berger, IgA-nefritis (hematuria berulang, edema dan hipertensi).
  5. Borang laten atau kencing. Bentuk yang paling biasa. Ia kelihatan hanya dalam perubahan analisis air kencing - mikrohematuria, proteinonuria sederhana - jejak protein. ;

Untuk masa yang lama - lebih daripada 15 tahun. Dalam varian ini tiada edema, peningkatan tekanan darah tidak signifikan. Secara purata, 10 hingga 25 tahun, fungsi buah pinggang dikekalkan, tetapi ia sentiasa berkembang dengan mantap dan membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik. Mengalir secara kitaran dengan tempoh pembesaran, remisi. Dalam tempoh remisi, pesakit tidak menunjukkan apa-apa aduan, dan hanya hipertensi arteri, perubahan dalam analisis air kencing mencadangkan penyakit. Perubahan dalam analisis air kencing tetap selalu, hanya dalam tempoh remisi, mereka lebih kecil. Pemeriksaan disebabkan oleh hipotermia, jangkitan, dan penggunaan minuman beralkohol. Semasa pembedahan, klinik adalah sama seperti glomerulonephritis akut. Pesakit dengan glomerulonephritis kronik mempunyai kulit kering.

Tahap glomerulonephritis kronik

Fungsi buah pinggang peringkat

Peringkat pampasan. Pesakit berasa memuaskan, tetapi penyakit itu mengalir secara progresif, secara beransur-ansur tisu ginjal digantikan oleh tisu parut, fungsi buah pinggang terjejas. Buah pinggang tidak mampu menumpukan urin. Kelebihan berat air kencing adalah sama dengan berat plasma tertentu. Boleh didiagnosis oleh analisis air kencing: pengumpulan air kencing mengikut Zimnitsky - jika kadarnya tidak berubah, maka ini adalah tanda awal kegagalan buah pinggang kronik.

Peringkat dengan fungsi buah pinggang terjejas dan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik

Peringkat penyahmampatan. Urea dan kreatinin berkumpul di dalam darah, yang mana buah pinggang tidak boleh dikeluarkan kerana fungsi buah pinggang terjejas. Akibatnya, keracunan berlaku. Ini dipanggil uremia (azotemia, anggota badan kecil (konsep ketinggalan zaman). Terdapat tanda-tanda keracunan: kelemahan yang semakin meningkat, sakit kepala, mual, muntah, dahaga, lidah kering, kulit kering, retak, cirit-birit, penurunan berat badan cepat, kemerosotan organ dalaman, cachexia, kerana hakikat bahawa buah pinggang tidak dapat menghilangkan bahan berbahaya dan cuba badan mendedahkannya dengan cara lain: melalui kulit, melalui usus. Dalam kes yang teruk, bau ammonia dari mulut. Dalam peringkat terminal, koma uremik berlaku.

Uremia

Uremia adalah sindrom klinikal, ia berkembang pada pesakit dengan fungsi nitrogen yang merosakkan buah pinggang - ini adalah peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik, apabila banyak urea, kreatinin, nitrogen residu berkumpul di dalam darah, dan keracunan berlaku.

Peringkat terakhir uremia adalah koma uremik. Terdapat gangguan pernafasan (pernafasan Cheyne-Stokes), tempoh perencatan secara tiba-tiba digantikan oleh tempoh perencatan - halusinasi, khayalan. Dari mulut bau tajam urenozny atau ammonia. Pada kulit kering, plak putih dari kristal urea, tekanan darah tinggi, anemia dalam darah, leukositosis.

Penyakit lain yang menyebabkan uremia: pyelonephritis kronik, lesi vaskular buah pinggang, nefropati diabetik.

Pencegahan

Diagnosis dan rawatan glomerulonefritis akut, pengesanan perubahan dalam ujian air kencing dengan kesejahteraan pesakit. Rawatan glomerulonephritis kronik dan kegagalan buah pinggang kronik. Rawatan radikal adalah mustahil, kerana proses autoimun tanpa eksaserbasi, dalam kebanyakan kes, nefroprotection ditunjukkan. Berpanjangan di tempat tidur, senaman dikontraindikasikan, elakkan hipotermia, bekerja di bilik panas yang kering, sebaik-baiknya duduk, diet, larangan garam hingga 2-3 gram sehari, protein, makanan yang kaya dengan vitamin. Sanitasi penyakit utama jangkitan kronik. Dalam kes yang teruk, glucocorticosteroids (dexamethasone, hydrocortisone), sitostatics (mercaptopurine, azathioprine, cyclophosphamide), chimes. Rawatan sanatorium dalam iklim panas kering. Rawatan semasa keterukan: kemasukan ke hospital. Ujian kencing yang semakin teruk perlu dipertimbangkan sebagai masalah. Rawatan dalam tempoh eksaserbasi adalah sama seperti glomerulonephritis akut. Kontraindikasi untuk rawatan glucocorticosteroids: ulser gastrik, kencing manis, kegagalan buah pinggang, 15 minggu pertama kehamilan, glomerulonefritis kronik dengan hipertensi yang sangat tinggi.

GN kronik terbahagi kepada membran, membran-proliferatif, mesangioproliferatif (IgA-nefropati), glomerulosclerosis focal-segmental.

Glomerulonephritis

Glomerulonephritis menyebar adalah penyakit imuniti alahan dengan lesi utama pada glomerular vessels: ia berlaku dalam bentuk proses akut atau kronik dengan penguraian dan pengulangan berulang. Dalam kes-kes yang lebih jarang, terdapat glomerulonephritis subacute, yang dicirikan oleh kursus progresif pesat, dengan cepat membawa kepada kegagalan buah pinggang. Glomerulonephritis merebak adalah salah satu penyakit yang paling biasa buah pinggang.

Glomerulonephritis akut boleh berkembang pada usia apa-apa, tetapi majoriti pesakit adalah orang di bawah umur 40 tahun.

Etiologi, patogenesis. Penyakit ini berlaku paling kerap selepas sakit tekak, tonsilitis, jangkitan saluran pernafasan atas, demam merah, dan sebagainya. Streptococcus, jenis 12 kumpulan streptokokus beta hemolitik A memainkan peranan penting dalam berlakunya gpomerulonephritis. Ia juga boleh berkembang selepas radang paru-paru (termasuk staphylococcal), difteria, typhus dan demam kepialu, brucellosis, malaria dan beberapa jangkitan lain. Kemungkinan berlakunya glomerulonephritis di bawah pengaruh jangkitan virus, selepas pengenalan vaksin dan serum (serum, nefritis vaksin). Antara faktor etnologi ialah penyejukan badan dalam persekitaran yang lembap (nubrite "parit"). Penyejukan menyebabkan gangguan refleks bekalan darah ke buah pinggang dan memberi kesan kepada tindak balas imunologi. Pada masa kini, konsep gpo-merulonephritis akut sebagai patologi imunokompleks, kemunculan gejala glomerulonephritis selepas jangkitan didahului oleh tempoh laten yang panjang, di mana perubahan kereaktifan badan, antibodi kepada mikrob atau virus umumnya diterima. Kompleks antigen-antibodi yang berinteraksi dengan pelengkap didepositkan pada permukaan membran bawah tanah kapilari, terutamanya glomeruli. Vasculitis yang umum berlaku, terutamanya yang melibatkan buah pinggang.

Gejala, kursus. Glomerulonephritis akut dicirikan oleh tiga gejala utama - edematous, hipertensi dan kencing. Dalam air kencing terutamanya protein dan sel darah merah. Jumlah protein dalam air kencing biasanya berkisar antara 1 hingga 10 g / l, tetapi seringkali mencapai 20 g / l dan lebih banyak. Walau bagaimanapun, kandungan tinggi rasuk dalam air kencing diperhatikan hanya dalam 7-10 hari pertama, oleh itu, dengan pemeriksaan akhir air kencing, proteinuria sering rendah (kurang daripada 1 g / l). Protein kecil dalam sesetengah kes mungkin dari awal penyakit ini, dan dalam beberapa tempoh ia mungkin tidak hadir. Jumlah kecil protein dalam air kencing pada pesakit dengan nefritis akut diperhatikan untuk masa yang lama dan hilang hanya selepas 3-6, dan dalam sesetengah kes walaupun 9-12 bulan dari permulaan penyakit.

Hematuria adalah gejala wajib dan kekal gejala gpomerolonefritis akut; dalam 13-15% kes terdapat hematuria kasar, dalam kes lain - mikrohematuria, kadang-kadang bilangan sel darah merah tidak boleh melebihi 10-15 dalam bidang pandangan. Cilindruria bukan gejala mandatori gpomerulonephritis akut. Dalam 75% kes, silinder tunggal dan silinder berbutir didapati, silinder epitel kadang-kadang dijumpai. Leukocyturia, sebagai peraturan, tidak penting, tetapi kadang-kadang 20-30 leukosit dijumpai dan lebih kelihatan. Pada masa yang sama, dominasi kuantitatif erythrocyte terhadap leukosit sentiasa diperhatikan, yang lebih baik dikesan apabila mengira unsur-unsur firma sedimen air kencing menggunakan kaedah Kakowski - Addis, De Almeida-Nechyporenko.

Oliguria (400-700 ml air kencing setiap hari) adalah salah satu gejala pertama nefritis akut. Dalam sesetengah kes, anuria (kegagalan buah pinggang akut) diperhatikan selama beberapa hari. Dalam kebanyakan pesakit, azotemia yang sedikit atau sederhana berlaku semasa beberapa hari pertama penyakit ini berubah. Selalunya, dalam glomerulonephritis akut, kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah dalam darah periferi dikurangkan. Ini disebabkan oleh hidremia (peningkatan kandungan air dalam darah), dan mungkin juga disebabkan oleh anemia sebenar akibat pengaruh jangkitan yang menyebabkan perkembangan glomeruponephritis (contohnya dengan endokarditis septik).

Selalunya, peningkatan ESR ditentukan. Bilangan leukosit dalam darah, serta tindak balas suhu, ditentukan oleh jangkitan awal atau disertakan (biasanya suhu adalah normal dan tiada leukositosis).

Paling penting dalam gambaran klinikal glomerulonephritis akut adalah edema, yang merupakan tanda awal penyakit pada 80-90% pesakit; mereka terletak terutamanya di muka dan, bersama-sama dengan keledai kulit, mencipta ciri "wajah nefritis". Selalunya cecair berkumpul di rongga (pleural, abdomen, rongga perikardial). Peningkatan berat badan dalam masa yang singkat boleh mencapai 15-20 kg atau lebih, tetapi selepas 2-3 minggu edema biasanya hilang. Salah satu gejala kardus gpomerulonefrit meresap akut adalah hipertensi arteri, diperhatikan dalam 70-90% pesakit. Dalam kebanyakan kes, tekanan darah tidak mencapai paras yang tinggi (180/120 mmHg). Pada kanak-kanak dan remaja, peningkatan tekanan darah adalah kurang biasa berbanding orang dewasa. Hipertensi arteri akut boleh menyebabkan kegagalan jantung akut, terutama kegagalan ventrikel kiri. Kemudian perkembangan hypertrophy dari hati ventrikel kiri mungkin. Peperiksaan ini ditentukan oleh pengembangan sempadan kekacauan jantung, yang mungkin disebabkan pengumpulan transudasi dalam rongga perikardial dan hypertrophy miokardium. Selalunya, murmur sistolik fungsional pada puncak, aksen II aorta, dan kadang-kadang satu irama gallop terdengar: di dalam paru-paru terdapat rale kering dan lembap. Di ECG, terdapat perubahan dalam gigi R dan T dalam petunjuk standard, selalunya gelombang Q yang mendalam dan voltan yang sedikit dikurangkan dari kompleks ORS.

Hipertensi dalam glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan perkembangan eklampsia, tetapi tidak ada uremia. Eklampsia lebih tepat untuk dianggapkan. Encephalopathy akut, kerana ia disebabkan oleh hipertensi dan edema arteri (hypervolemic bengkak otak). Walaupun gambaran klinikal kejang eklamptik yang teruk, mereka jarang berakhir dengan kematian dan lulus kebanyakannya tanpa jejak.

Terdapat dua bentuk paling ciri glomerulonefritis akut. Bentuk kitaran bermula dengan ganas. Terdapat bengkak, sesak nafas, sakit kepala, sakit di ruas lumbar, jumlah urin berkurangan. Dalam ujian air kencing - banyak proteinuria dan hematuria. Tekanan darah meningkat. Edema berlangsung selama 2-3 minggu. Kemudian, semasa menjalani penyakit, patah terjadi: poliuria berkembang dan tekanan darah berkurangan. Tempoh pemulihan mungkin disertakan dengan hypostenuria. Walau bagaimanapun, selalunya dengan kesejahteraan pesakit dan pemulihan kapasiti kerja hampir lengkap, boleh ada jangka panjang, bulan, sedikit proteinuria (0.03-0.1 g / l) dan hematuria baki dapat diperhatikan. Bentuk laten tidaklah biasa, dan diagnosisnya sangat penting, kerana penyakit ini sering menjadi kronik dalam bentuk ini. Bentuk glomerulonephritis ini dicirikan dengan permulaan yang beransur-ansur tanpa sebarang gejala subjektif dan jelas hanya ditunjukkan oleh sesak nafas atau bengkak pada kaki. Dalam kes sedemikian, glomerulonephritis hanya boleh didiagnosis dengan pemeriksaan sistematik air kencing. Tempoh tempoh yang agak aktif dalam bentuk laten penyakit mungkin penting (2-6 bulan atau lebih).

Glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan sindrom nefrotik. Sebarang glomerulonephritis akut yang belum berakhir tanpa jejak dalam masa satu tahun harus dipertimbangkan sebagai telah diluluskan kepada kronik. Perlu diingatkan bahawa dalam beberapa kes, glomerulonephritis yang meresap dengan akut mungkin dapat menimbulkan sifat glomerulonephritis extracapillary subacute dengan kursus yang progresif dengan cepat.

Diagnosis glomerulonephritis tersebar akut tidak menimbulkan kesukaran yang besar dalam gambaran klinikal yang teruk, terutamanya jalan-jalan muda. Adalah penting bahawa tanda-tanda kegagalan jantung (sesak nafas, edema, asma jantung, dan lain-lain) sering membawa kepada gambaran penyakit ini. Untuk menubuhkan diagnosis dalam kes-kes ini, peranan penting dimainkan oleh hakikat bahawa perkembangan akut penyakit itu berlaku pada pesakit tanpa patologi jantung sebelum ini dan ini mendedahkan sindrom kencing yang jelas, terutama hematuria, serta kecenderungan bradikardia.

Diagnosis pembezaan yang sukar antara glomerulonephritis akut dan eksaserbasi glomerulonefritis kronik. Adalah penting untuk menentukan tempoh dari awal penyakit berjangkit ke manifestasi akut nefritis. Dalam glomerulonephritis akut, tempoh ini adalah 1-3 minggu, dan dalam keadaan eksaserbasi proses kronik - hanya beberapa hari (1-2 hari). Sindrom kencing mungkin sama dalam ungkapan tetapi penurunan konsisten dalam air kencing ketumpatan relatif di bawah 1.015 dan pengurangan kebocoran fungsi buah pinggang adalah lebih ciri-ciri proses kronik. Adalah sukar untuk mendiagnosis bentuk laten gpomeuronefrita akut. Kepelbagaian sel darah merah dalam sedimen urin ke atas leukosit, ketiadaan leukosit yang aktif dan pucat (ketika dinyanyikan menurut Sternheimer-Malbin), ketiadaan fenomena dysurik dalam sejarah, membantu membezakannya dari pyelonephritis laten. Kajian sinar-X ini boleh menjadi penting untuk diagnosis pembezaan pyelonephritis, batu ginjal, batuk kering ginjal dan penyakit lain yang berlaku dengan sindrom kencing kecil.

Rawatan. Rest tempat tidur dan diet ditetapkan. Had tajam garam dalam diet (tidak lebih daripada 1.5 hingga 2 g / hari) itu sendiri boleh membawa kepada peningkatan pemisahan air dan menghapuskan edema dan sindrom hipertensi. Pada mulanya, hari gula ditetapkan (400-500 g gula setiap hari dengan 500-600 ml teh atau jus buah). Di masa hadapan, berikan semangka, labu, oren, kentang, yang menyediakan makanan tanpa natrium yang hampir sepenuhnya.

sekatan berpanjangan pengambilan protein dalam glomerulonephritis akut tidak cukup berasas, kerana kelewatan sanga nitrogenous, sebagai peraturan, tidak dipatuhi, dan kadang-kadang jangkaan peningkatan dalam tekanan darah di bawah pengaruh pemakanan protein tidak terbukti. Dari produk protein, lebih baik menggunakan keju kotej, serta putih telur. Lemak dibenarkan dalam jumlah 50-80 g / hari. Untuk memastikan kalori harian menambah karbohidrat. Cecair boleh dimakan sehingga 600-1000 ml / hari. Terapi antibakteria ditunjukkan apabila terdapat sambungan jelas antara glomerinefritis dan jangkitan yang sedia ada, misalnya, dengan endokarditis septik yang berkekalan dan tonsilitis kronik. Dalam tonsilitis kronik, tonsildectomy ditunjukkan 2-3 bulan selepas penenggelaman fenomena akut glomerulonefritis.

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan hormon steroid - prednisolone (prednisone), triamcinolone, dexamethasone. Rawatan dengan prednison ditetapkan tidak lebih awal daripada 3-4 minggu selepas permulaan penyakit ini, apabila gejala biasa (khususnya, hipertensi arteri) kurang ketara. hormon kortikosteroid adalah terutamanya ditunjukkan apabila borang Nephrotic atau semasa glomerulonephritis akut yang berpanjangan, tetapi juga dalam apa yang dipanggil sindrom sisa pundi kencing, termasuk hematuria. Prednisolone digunakan, bermula dengan dos 10-20 mg / hari, dengan cepat (dalam masa 7-10 hari) membawa dos harian ke 60 mg. Dos ini terus diberikan selama 2-3 minggu, maka secara beransur-ansur dikurangkan. Kursus rawatan berlangsung selama 5-6 minggu. Jumlah prednison bagi setiap kursus 1500-2000 mg. Jika pada masa ini kesan terapeutik yang mencukupi tidak dapat dicapai, mungkin untuk meneruskan rawatan dengan dos penyelenggaraan dan prednison (10-15 mg / hari) untuk masa yang lama di bawah pengawasan perubatan. Terapi kortikosteroid menjejaskan kedua-dua sindrom edematous dan kencing. Ia boleh menyumbang kepada pemulihan dan pencegahan peralihan glomerulonefritis akut kepada kronik. Hipertensi arteri yang sederhana bukanlah kontraindikasi kepada penggunaan kortikosteroid. Dengan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan edema, rawatan dengan hormon kortikosteroid perlu digabungkan dengan agen antihipertensi dan diuretik. Sekiranya ada penyakit jangkitan di dalam badan, antibiotik perlu ditetapkan serentak dengan hormon kortikosteroid.

Dalam kehadiran tekanan darah tinggi dan terutamanya apabila terdapat eklampsia adalah sebuah kompleks terapi antihipertensi vasodilators periferal (verapamil, hydralazine, natrium nitroprusside, diazoxide) atau sympatholytic (reserpine, clonidine), dalam kombinasi dengan saluretikami (furosemide, asid ethacrynic) dan anxiolytics (diazepam dan lain-lain).. Ganglioblockers dan (3-penyekat boleh digunakan) Diuretik Osmosis digunakan untuk mengurangkan edema serebral (40% penyelesaian glukosa, mannitol). Mereka memberikan anestesia ether-oksigen semasa spasms (pada peringkat 1).

Ramalan. Mungkin ada pemulihan penuh. Hasil maut dalam tempoh akut penyakit jarang berlaku. Peralihan glomerulonephritis akut kepada penyakit kronik berlaku dalam kira-kira 1/3 kes. Sehubungan dengan penggunaan hormon kortikosteroid, prognosis kini bertambah baik dengan ketara. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dinyahdayakan dan mesti disimpan di hospital. Dengan kursus tipikal 2-3 bulan, pemulihan penuh mungkin berlaku: mereka yang telah menjalani penyakit ini boleh kembali bekerja walaupun terdapat sindrom kencing sederhana atau albuminuria sisa. Orang yang mengalami glomerulonephritis akut adalah tertakluk kepada susulan, kerana pemulihan klinikal sering dapat dilihat. Untuk mengelakkan berlakunya penyakit, perhatian khusus perlu dibayar untuk memerangi jangkitan fokus. Adalah perlu untuk mengelakkan kerja yang berkaitan dengan penyejukan dalam persekitaran yang lembap selama setahun.

Pencegahan pada asasnya datang kepada pencegahan dan rawatan intensif awal penyakit berjangkit akut, penghapusan jangkitan focal, terutama di tonsil. Pencegahan penyejukan mendadak badan juga mempunyai kesan pencegahan. Orang yang menderita alergi (urtikaria, asma bronkial, demam hay), vaksinasi prophylactic contraindicated.

Glomerulonephritis menyerap subacute mempunyai kursus malignan dan, sebagai peraturan, berakhir dengan kematian pesakit dalam tempoh 0.5-2 tahun dari permulaan penyakit. Penting untuk berlakunya kursus ganas glomerulonephritis subakut, nampaknya, adalah aktiviti reaksi imunologi.

Gejala, kursus. Penyakit ini biasanya bermula sebagai glomerulonephritis akut (sering ganas), tetapi mungkin berlaku pada awal. Disifatkan oleh edema yang berterusan, albuminuria teruk (sehingga 10-30 g / l), serta hipoproteinemia (45-35 g / l) dan hypercholesterolemia (sehingga 6-10 g / l), iaitu tanda-tanda lipoid-nefrotik sindrom Pada masa yang sama terdapat hematuria yang jelas dengan oliguria. Dengan yang terakhir, kepadatan relatif air kencing hanya tinggi pada mulanya, dan kemudian menjadi rendah. Fungsi penebalan ginjal secara progresif menurun. Sudah sejak minggu pertama penyakit itu, azotemia boleh meningkat, yang membawa kepada perkembangan uremia. Hipertensi arteri dalam bentuk jed ini adalah sangat tinggi dan disertai dengan perubahan yang teruk dalam fundus (pendarahan retina, edema cakera saraf optik, pembentukan bintik-bintik retinal eksudat putih).

Diagnosis dibuat, dengan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang, tekanan darah tinggi arteri yang teruk, sering berulang dalam jenis malignan. Oleh kerana sindrom hipertensi ganas dapat diperhatikan dalam hipertensi dan dalam beberapa penyakit ginjal - lesi okular arteri buah pinggang (terutamanya sering), pyelonephritis kronik, serta penyakit luar biasa (contohnya, dalam pheochromocytoma), hypomeperonephritis subakut mesti dibezakan dengannya. Satu manifestasi besar sindrom edematous-inflammatory dan lipoid-nephrotic menunjukkan glomerulonephritis subakut.

Rawatan dengan hormon steroid bentuk glomerulonephritis ini kurang berkesan, dan dalam beberapa kes ia tidak ditunjukkan kerana hipertensi arteri tinggi dan progresif (tekanan darah melebihi 200/140 mm Hg). Baru-baru ini, disyorkan untuk menggunakan anti-metabolit dan imunosupresan (6-mercaptopurine, azathioprine, dan cyclophosphamide) dengan pengawasan yang teliti terhadap komposisi morfologi darah. Rawatan dengan imunosupresan lebih berkesan dalam kombinasi dengan hormon kortikosteroid, yang ditetapkan dalam dos yang lebih kecil (25-30 mg / hari). Kombinasi ini bukan sahaja menyumbang kepada keberkesanan rawatan, tetapi juga mengurangkan risiko komplikasi dari kedua-dua kortikosteroid dan imunosupresan (khususnya, leukopenia teruk).

Hypothiazide digunakan untuk memerangi hipertensi edema dan arteri (50-100 mg / hari). Ia juga menunjukkan pelantikan ubat antihipertensi yang lain: dopegita, reserpine, clonidine. Dalam kes ini, penurunan tekanan darah yang ketara harus dielakkan, kerana ini dapat mengakibatkan kemerosotan fungsi penyaringan buah pinggang. Dengan peningkatan kegagalan buah pinggang dan peningkatan kandungan toksin nitrogen dalam darah, adalah perlu untuk mengurangkan pengambilan protein dari makanan dan mentadbir sejumlah besar glukosa pekat (80-100 ml larutan 20% w / v), serta penyelesaian glukosa 5% pada 300-500 ml w / w titisan. Sekiranya tiada edema, larutan hidrogen karbonat 100-200 ml 5% perlu ditambah secara dropwise. Sekiranya tanda-tanda kegagalan jantung muncul, persediaan digital dan diuretik ditetapkan. Penggunaan dialisis (ginjal peritoneal atau buatan) kurang berkesan daripada dengan glomerulonephritis kronik, disebabkan oleh aktiviti yang tinggi dan mempercepatkan perkembangan proses buah pinggang. Pemindahan buah pinggang tidak ditunjukkan.

Prognosis glomerulonefritis subacute adalah kurang baik. Penyakit ini biasanya berakhir dengan mematikan selepas 6 bulan, tetapi tidak lebih dari 2 tahun. Kematian berlaku dari kegagalan buah pinggang kronik dan uremia, kurang dari pendarahan ke otak.

Glomerulonephritis tersebar kronik - tahan lama (sekurang-kurangnya setahun) meneruskan penyakit buah pinggang imunologi dua hala. Penyakit ini berakhir (kadang-kadang bertahun-tahun kemudian) dengan pengurangan buah pinggang dan kematian pesakit dari kegagalan buah pinggang kronik. Glomerulonephritis kronik boleh menjadi sama ada glomerulonephritis akut atau kronik utama, tanpa serangan akut yang terdahulu.

Etiologi dan patogenesis, lihat glomerulonephritis akut.

Gejala, kursus adalah sama seperti glomerulonephritis akut: edema, hipertensi, sindrom kencing dan disfungsi buah pinggang.

Semasa glomerulonephritis kronik, dua peringkat dibezakan: a) pampasan buah pinggang, iaitu fungsi ginjal nitrogen yang mencukupi (peringkat ini boleh disertai dengan sindrom kencing, tetapi kadang-kadang memerlukan masa yang lama, hanya ditunjukkan oleh albuminuria kecil atau hematuria); Kesan dekompensasi buah pinggang yang dicirikan oleh kekurangan fungsi ginjal yang meresap nitrogen (gejala kencing mungkin kurang penting, sebagai peraturan, hipertensi arteri yang tinggi diperhatikan, edema lebih kerap sederhana, di tahap ini hipoisostenuria dan poliuria dinyatakan, yang mengakibatkan perkembangan uremia azotemik).

Bentuk glomerulonephritis kronik berikut dibezakan.

1. Bentuk nefrotik (lihat sindrom Hvfrotichesky) adalah bentuk sindrom nefrotik primer yang paling biasa. Berbeza dengan nephrosis lipoid tulen, bentuk ini dicirikan oleh kombinasi sindrom nefrotik dengan tanda-tanda kerosakan ginjal keradangan. Gambar klinikal penyakit ini dapat ditentukan untuk waktu yang lama oleh sindrom nefrotik, dan hanya kemudian perkembangan perkembangan glomerulonefritis itu sendiri terjadi, dengan fungsi buah pinggang nitrogen dan tekanan darah tinggi arteri.

2. Borang hipertensi. Untuk masa yang lama, hipertensi arteri wujud di kalangan gejala, manakala sindrom kencing tidak begitu ketara. Kadang-kadang glomerulonephritis kronik berkembang dalam jenis hipertensi selepas serangan ganas glomerulonephritis pertama, tetapi lebih kerap ia adalah hasil daripada bentuk laten glomerulonephritis akut. Tekanan darah mencapai 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Seni. dan mungkin tertakluk kepada turun naik yang besar pada siang hari di bawah pengaruh pelbagai faktor. Hypertrophy dari ventrikel kiri jantung dipecahkan, aksen nada II di atas aorta didengar. Sebagai peraturan, hipertensi masih tidak memperoleh watak ganas, BP, terutamanya diastolik, tidak mencapai paras yang tinggi. Perubahan yang diamati dalam fundus dalam bentuk neuroretinitis.

3. Borang campuran. Dalam bentuk ini, terdapat kedua-dua sindrom nefrotik dan hipertensi.

4. Borang laten. Ini adalah bentuk yang agak biasa; biasanya hanya mendedahkan asas sindrom kencing pada hipertensi arteri dan edema. Ia boleh mempunyai kursus yang sangat panjang (10-20 tahun atau lebih), kemudian ia masih membawa kepada perkembangan uremia.

Ia juga harus menyerlahkan bentuk hematuria, seperti dalam beberapa kes, glomerulonephritis kronik boleh mewujudkan hematuria tanpa proteinuria dan gejala biasa (hipertensi, edema).

Semua bentuk glomerulonephritis kronik "boleh secara berkala memberikan kambuh, sangat mengingatkan atau mengulangi corak serangan akut pertama glomerulonephritis yang meresap. Eksacerbasi paling sering diperhatikan pada musim luruh dan musim bunga dan berlaku 1-2 hari selepas pendedahan kepada perengsa, paling sering jangkitan streptokokus. Dalam mana-mana cara glomerulonephritis tersebar kronik memasuki tahap terakhir - buah pinggang berkerut menengah. Untuk buah pinggang berkerut menengah dicirikan oleh gambar uremia azotemik kronik (lihat kegagalan buah pinggang kronik).

Diagnosis. Dengan sejarah glomerulonephritis akut dan gambaran klinikal yang teruk, diagnosis tidak mengalami banyak kesukaran. Walau bagaimanapun, dalam bentuk laten, serta bentuk hipertensi dan hematurik penyakit, pengiktirafan kadang-kadang sangat sukar. Sekiranya tiada tanda pasti dalam sejarah glomerulonephritis akut akut, maka untuk sindrom kencing yang agak teruk, diagnosis bingkisan perlu dilakukan dengan salah satu daripada banyak penyakit buah pinggang tunggal atau dua hala. Ia juga harus diingatkan tentang kemungkinan albuminuria ortostatik.

Apabila membezakan hipertensi dan bentuk campuran glomerulonephritis kronik dari hipertensi, adalah penting untuk menentukan masa kemunculan sindrom kencing berhubung dengan berlakunya hipertensi arteri. Dalam glomerulonephritis kronik, sindrom kencing mungkin mendahului hipertensi arteri atau berlaku serentak dengannya. Glomerulonephritis kronik juga dicirikan oleh hypertrophy jantung yang kurang jelas, kurang kecenderungan untuk krisis hipertensi (kecuali eksaserbasi yang terjadi dengan eklampsia) dan perkembangan aterosklerosis yang lebih jarang atau kurang intensif, termasuk arteri koronari.

Memihak kepada kewujudan glomerulonephritis kronik dalam diagnosis pembezaan pyelonephritis kronik menunjukkan eritrosit penguasaan dalam sedimen air kencing daripada leukosit, dan ketiadaan pucat aktif (apabila berwarna mengikut Shterngeymeru- Mapbinu) leukosit dan saiz dan bentuk yang sama dan dua struktur pelvis buah pinggang yang normal dan cawan yang dikesan oleh peperiksaan X-ray. Bentuk glomerulonephritis kronik nefrotik harus dibezakan dari nephrosis lipoid, amyloidosis, dan glomerulosclerosis diabetes. Dalam diagnosis pembezaan amiloidosis buah pinggang, kehadiran di dalam badan usus jangkitan kronik dan kemerosotan amiloid tapak lain adalah penting.

Ginjal stag yang dipanggil kadang-kadang menimbulkan diagnosis yang tidak betul, kerana ia boleh berlaku dengan proteinuria yang signifikan dengan hematuria sederhana dan ketumpatan relatif tinggi air kencing. Ginjal stagnan sering ditunjukkan oleh edema, kadang-kadang oleh hipertensi arteri. Kehadiran penyakit jantung utama yang bebas, hati yang diperbesar, lokasi edema terutamanya pada anggota badan yang lebih rendah, hiperkolesterolemia yang lebih jelas dan sindrom kencing, serta kehilangannya dengan pengurangan dekompensasi jantung menunjukkan buah pinggang yang tidak stabil.

Rawatan. Ia perlu untuk menghapuskan penyakit jangkitan (penyingkiran tonsil, sanitasi rongga mulut, dan sebagainya). Sekatan diet jangka panjang (garam dan protein) tidak menghalang peralihan glomerulonephritis akut ke kronik. Pesakit dengan nefritis kronik harus mengelakkan pendinginan, terutamanya terdedah kepada sejuk basah. Mereka disyorkan iklim kering dan panas. Dengan keadaan umum yang memuaskan dan ketiadaan komplikasi, rawatan pernafasan sanatorium ditunjukkan di Asia Tengah (Bayram-Ali) atau di pantai selatan Crimea (Yalta). Rest tempat tidur hanya perlu dalam tempoh penampilan edema yang ketara atau perkembangan kegagalan jantung, serta uremia.

Untuk rawatan pesakit dengan glomerulonephritis kronik, diet adalah penting, yang ditetapkan bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Sekiranya bentuk nefrotik dan campuran (edemas), pengambilan natrium klorida dengan makanan tidak boleh melebihi 1.5-2.5 g / hari, oleh sebab itu mereka menghentikan makanan garam. Dengan fungsi ekskresi yang cukup dari buah pinggang (tiada edema), makanan harus mengandungi jumlah protein yang cukup (1-1.5 g / kg), kaya dengan kandungan asid amino fosforus yang mempunyai gred tinggi. Ini menormalkan keseimbangan nitrogen dan mengimbangi kehilangan protein. Dalam bentuk hipertensi, disyorkan untuk mengehadkan sederhana pengambilan natrium klorida kepada 3-4 g / hari dengan kandungan protein dan karbohidrat biasa dalam diet. Bentuk laten penyakit ini tidak memerlukan sekatan pemakanan yang ketara untuk pesakit, ia mesti lengkap, pelbagai dan kaya dengan vitamin. Vitamin (C, kompleks B, A) perlu dimasukkan dalam diet dengan bentuk lain glomerulonefritis kronik. Perlu diingat bahawa diet bebas protein dan bebas garam yang panjang tidak menghalang perkembangan nefritis dan mempunyai kesan buruk terhadap keadaan umum pesakit.

Terutama pentingnya terapi kortikosteroid, yang merupakan asas terapi patogenetik untuk penyakit ini. 1500-2000 mg prednisolone (prednisone) atau 1200-1500 mg triamcinolone digunakan semasa rawatan. Rawatan biasanya bermula dari 10-20 mg prednisolone dan dos dilaraskan kepada 60-80 mg / hari (dos triamcinolone meningkat dari 8 hingga 48-64 mg), dan kemudiannya secara beransur-ansur dikurangkan. Adalah disyorkan untuk menjalani rawatan penuh berulang (untuk pemisahan) atau menyokong kursus kecil.

Semasa mengambil hormon kortikosteroid, pemisahan foci of infection boleh dilakukan. Dalam hal ini, rawatan dengan kortikosteroid lebih baik dilakukan dengan menetapkan antibiotik pada masa yang sama, atau selepas penyingkiran penyakit jangkitan (contohnya, tonsillectomy).

Kontraindikasi terhadap pelantikan kortikosteroid pada pesakit dengan glomerulonephritis kronik adalah azotemia progresif. Dalam hipertensi arteri sederhana (BP 180/110 mmHg), rawatan dengan hormon kortikosteroid boleh dilakukan semasa memohon ubat antihipertensi. Dengan hipertensi tinggi, pengurangan tekanan darah awal diperlukan. Sekiranya kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid atau jika tidak berkesan, penggunaan imunosupresan bukan hormon adalah disyorkan: aaiatioprine (imuran), 6-mercaptopurine, cyclophosphamide. Ubat-ubat ini lebih berkesan, dan rawatan mereka lebih baik diterima oleh pesakit semasa mengambil prednisone dalam dos sederhana (10-30 mg / hari), yang menghalang kesan toksik imunosupresan pada leukopoiesis. Pada peringkat kemudian - dengan sklerosis glomeruli dan atrofi mereka dengan kehadiran hipertensi tinggi - imunosupresan dan kortikosteroid yang contraindicated, kerana tidak lagi ada aktiviti imunologi di glomeruli, dan penerusan rawatan sedemikian mengecilkan hipertensi arteri.

Ciri-ciri imunosupresif juga adalah ubat siri 4-aminoquinoline - bait (delagil, rezokhin, chloroquine), hydroxychloroquine (plaquenil). Rezokhin (atau chloroquine) digunakan pada 0.25 g 1-2-3 kali sehari selama 2-3-8 bulan. Rezokhin boleh menyebabkan kesan sampingan - muntah, merosakkan saraf optik, oleh itu, dikawal oleh pakar oftalmologi.

Indomethacin (metindol, indocide) - terbitan indole - adalah ubat anti-inflamasi bukan steroid. Adalah dipercayai, sebagai tambahan untuk menyediakan kesan analgesik dan antipiretik, indomethacin bertindak pada mediator kerosakan imunologi. Di bawah pengaruh proteinomia indomethacin dikurangkan. Berikannya di dalamnya sebanyak 25 mg 2-3 kali sehari, kemudian, bergantung kepada toleransi, meningkatkan dos 100-150 mg / hari. Rawatan itu dilakukan untuk jangka masa yang panjang, selama beberapa bulan. Penggunaan serentak hormon steroid dan indomethacin dapat mengurangkan dos kortikosteroid dengan pemansuhan secara beransur-ansur.

Pemendapan fibrin pada glomeruli dan arterioles, penyertaan fibrin dalam pembentukan "setengah bulan" kapsul, peningkatan unsharp dalam kandungan fibrinogen dalam plasma berfungsi sebagai rasional patogenetik untuk terapi antikoagulan glomerulonephritis kronik. Menguatkan fibrinolisis, meneutralkan pelengkap, heparin memberi kesan kepada banyak manifestasi alergi dan keradangan dan sebagai akibatnya mengurangkan proteinuria, mengurangkan dysproteinemia, meningkatkan fungsi penyaringan buah pinggang. Dos yang ditetapkan sebanyak 20 000 IU sehari selama 2-3 minggu dengan pengurangan secara beransur-ansur dos secara berperingkat dalam minggu atau IV drip (1000 IU per jam) heparin boleh digunakan dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan ubat sitotoksik.

Dalam bentuk campuran glomerulonephritis kronik (sindrom hypertensive dan edema), penggunaan natriuretik ditunjukkan kerana mereka mempunyai kesan diuretik dan hipotensi yang ketara. Hypothiazide diresepkan 50-100 mg 2 kali sehari, lasix 40-120 mg / hari, asid etacrynic (uregit) 150-200 mg / hari. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan saluretika dengan antagonis aldosteron yang kompetitif dengan aldactone (veroshpiron) - sehingga 50 mg4 kali sehari, yang meningkatkan perkumuhan natrium dan mengurangkan perkumuhan kalium. Kesan diuretik hypothiazide (dan saluretik lain) disertai dengan perkumuhan kalium dengan air kencing, yang boleh membawa kepada hipokalemia dengan perkembangan kelemahan umum, adynamia dan kontraksi jantung yang terjejas. Oleh itu, anda sepatutnya melantik penyelesaian kalium klorida. Edema yang berterusan di latar belakang hipoproteinemia, adalah mungkin untuk mengesyorkan penggunaan pecahan molekul polimer glucose-polyglucin (dextran) dalam bentuk drip intravena 500 ml 6% penyelesaian, yang meningkatkan tekanan colloid-osmotik plasma darah, menggalakkan pergerakan cecair dari tisu ke dalam darah dan menyebabkan diuresis. Polyglucin berfungsi dengan baik di latar belakang rawatan dengan prednisone atau diuretik. Diuretik merkuri untuk edema buah pinggang tidak boleh digunakan, kerana kesan diuretik mereka dikaitkan dengan kesan toksik pada epitel tiub dan glomeruli buah pinggang, yang, bersama dengan peningkatan diuretik, membawa kepada penurunan fungsi penapisan buah pinggang. Dalam rawatan edema buah pinggang, derivatif purine - theophylline, aminophylline, dan lain-lain - tidak berkesan.

Dalam rawatan hipertensi bentuk glomerulonephritis kronik, agen hipotensi yang digunakan dalam rawatan hipertensi boleh ditetapkan: reserpine, reserpine dengan hypothiazide, adelfan, trirezide, cristapin, dopegmt. Walau bagaimanapun, turun naik tajam dalam tekanan darah dan kejatuhan ortostatik, yang boleh menjejaskan aliran darah buah pinggang dan fungsi penapisan buah pinggang, harus dielakkan. Dalam tempoh pra-eklampsia dan dalam rawatan eklampsia, yang mungkin berlaku semasa eksaserbasi glomerulonephritis kronik, magnesium sulfat boleh ditetapkan kepada pesakit; Apabila ditadbir secara intravena dan intramuskular, ia dalam bentuk penyelesaian 25% dapat mengurangkan tekanan darah dan meningkatkan fungsi buah pinggang dengan kesan diuretik, serta mengurangkan bengkak otak. Rawatan pada peringkat akhir nefritis kronik, lihat kegagalan buah pinggang Kronik.

Ramalan. Hasil glomerulonephritis kronik adalah keriput buah pinggang dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik - uremia kronik. Terapi imunosupresif secara signifikan mengubah perjalanan penyakit. Terdapat kes-kes remisi lengkap penyakit dengan kehilangan kedua-dua gejala umum dan kencing.

Sindrom Nefrotik (NS) adalah kompleks gejala klinikal dan makmal yang tidak spesifik, dinyatakan dalam proteinuria besar (5 g / hari atau lebih), gangguan protein-lipid dan metabolisme garam air. Gangguan ini ditunjukkan oleh hypoalbuminemia, dysproteinemia (dengan dominasi (Xd-tobulins), hyperlipidemia, lipiduria, serta edema pada tahap anasarca dengan edema rongga serous.

Istilah NA digunakan secara meluas dalam klasifikasi penyakit WHO dan telah hampir menggantikan nephrosis istilah lama. NA adalah utama dan menengah. Primitif NA berkembang dalam penyakit buah pinggang sebenar (semua jenis morfologi glomerulonephritis Cerah, termasuk nefrosis lipoid yang disebut, nefropati membran, bentuk amyloidosis utama nefropatik, kongenital dan keturunan NA). Menengah NA jarang, walaupun band ini menyebabkan penyakit yang sangat banyak: kolagen (SLE, periarteritis nodosa, scleroderma sistemik), berdarah Vaskulitis, penyakit sendi, artritis reumatoid, endokarditis bakteria, glomerulosclerosis kencing manis, penyakit darah (lymphoma), penyakit bernanah kronik (bernanah paru-paru, bronkiektasis, dan lain-lain), jangkitan (tuberkulosis), termasuk parasit (malaria) dan virus, tumor, penyakit ubat dan alergi. Kajian histologi dan sitologi pertama sekali mendedahkan perubahan ciri-ciri nefropati, yang menyebabkan perkembangan NA. Ciri-ciri histologi NA itu sendiri termasuk gabungan proses kaki dan penyebaran tubuh podocyte dalam glomeruli, hyaline dan distrofi vacuolar sel tubulus proksimal, dan kehadiran sel-sel berbusa yang mengandung lipid.

Patogenesis NA berkait rapat dengan penyakit yang mendasari. Kebanyakan penyakit yang disenaraikan di atas mempunyai asas imunologi, iaitu disebabkan oleh pemendapan dalam organ (dan buah pinggang) pecahan pelengkap, kompleks imun atau antibodi terhadap antigen bawah tanah glomerular dari membran glomerular dengan gangguan imuniti selular.

Pautan utama dalam patogenesis gejala utama NA - proteinuria besar - adalah pengurangan atau kehilangan cas elektrik yang tetap pada dinding gelung kapiler glomerular. Yang terakhir dikaitkan dengan pengurangan atau kehilangan sialoprotein daripadanya, biasanya dengan lapisan tipis "pakaian" epitel dan prosesnya terletak pada membran basal, dan terletak pada komposisi membran itu sendiri. Akibat daripada hilangnya "perangkap elektrostatik" protein dalam jumlah besar masuk ke dalam air kencing. Tidak lama kemudian terdapat "pecahan" proses reabsorpsi protein dalam tubulus nephron proksimal. Protein yang tidak diserap masuk ke dalam air kencing, menyebabkan protein selektif (albumin dan transferrin) atau protein sel-sel molekul yang tidak selektif (contohnya, alfa (dua) -MG) proteinuria.

Semua gangguan lain di NS adalah sekunder untuk proteinuria besar. Oleh itu, akibat hipoalbuminemia, pengurangan tekanan osmotik plasma koloid, hipovolemia, pengurangan aliran darah buah pinggang, peningkatan penghasilan ADH, renin dan aldosteron dengan sodium hyperreabsorpsi mengembangkan edema.

Gejala, kursus. Gambar klinikal NA, edema lamina, perubahan dystrophik kulit dan membran mukus, mungkin rumit oleh phlobothrombosis periferal, bakteria, virus, jangkitan kulat pelbagai lokalisasi, edema otak, retina fundus, krisis nefrotik (kejutan hipovolemik). Dalam beberapa kes, gejala NA boleh digabungkan dengan arteri hipertensi (bercampur NA).

Diagnosis NA tidak sukar. Diagnosis penyakit asas dan nefropati yang menyebabkan NA dibuat berdasarkan data anamnestic, data penyelidikan klinikal dan data yang diperolehi menggunakan biopsi ginjal buah pinggang (kurang kerap daripada organ lain), serta kaedah makmal tambahan (sel LE dalam kehadiran SLE).

Kursus NA bergantung kepada bentuk nefropati dan jenis penyakit yang mendasari. Secara umum, NA adalah keadaan berpotensi terbalik. Oleh itu, remedi spontan dan ubat adalah ciri nephrosis lipoid (walaupun pada orang dewasa), walaupun mungkin terdapat kambuhan NS (sehingga 5-10 kali dalam 10-20 tahun). Dengan penghapusan radikal antigen (pembedahan yang tepat pada masanya untuk tumor, pengecualian antigen dadah) pengasingan lengkap dan stabil NS adalah mungkin. Kursus berterusan NS didapati dalam membran, mesangioproliferatif dan bahkan dalam glomeruponephritis fibroplastik. Sifat kemajuan kursus NA dengan hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik dalam tahun pertama 1.5-3 penyakit itu diperhatikan dengan hyalinosis focal-segmental, nefritis ekstrasapilar, subacute lupus nephritis.

Rawatan pesakit dengan NS adalah terapi diet - mengehadkan pengambilan natrium, penggunaan protein haiwan hingga 100 g / hari. Mod pegun tanpa rest rehat dan terapi fizikal untuk mencegah trombosis vena daripada kaki. Pemulihan mandatori pusat laten. Daripada ubat-ubatan yang digunakan: 1) kortikosteroid (prednisone 0.8-1 mg / kg selama 4 minggu, tanpa kesan penuh - penurunan secara beransur-ansur hingga 15 mg / hari dan rawatan berterusan selama 1-2 bulan; sitostatics (azathioprine - 2-4 mg / kg atau leukeran - 0.3-0.4 mg / kg) sehingga 6-8 bulan; 3) antikoagulan (heparin -20 000-50 000 IU sehari), kadang-kadang antikoagulan tidak langsung; 4) ubat antiradang (indomethacin - 150-200 mg sehari, Brufen - 800-1200 mg sehari); 5) diuretik (saluretik - bersendirian atau bersamaan dengan infusions intravena albumin, furosemide, veroshpiron). Keberkesanan terapi ditentukan oleh sifat penyakit mendasar dan ciri-ciri morfologi nefropati. Rawatan spa (sanatoriums Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara semasa remisi dan pantai selatan Crimea) telah ditunjukkan kepada pesakit dengan NA bergantung kepada jenis penyakit yang mendasari dan tahap aktivitinya.

Prognosis untuk rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi untuk penyakit yang mendasari ini boleh menggalakkan.

Cystitis semasa kehamilan

Menarik buah pinggang: mengapa ia berlaku, bagaimana untuk mengenal pasti dan merawatnya