Oxalate - raja batu (batu karang oksalat)

Relevan. Oxalate pasti dipanggil raja batu. Dalam urolithiasis (ICD), oxalates adalah punca yang paling biasa bagi doktor. Mana-mana ahli urologi dalam rawatan nephrolithiasis dihadapi kira-kira 60% - 75% daripada kes dengan batu oxalate. Batu oxalate tidak tahan kimia kerana kekerasan yang tinggi. Mereka sangat sukar untuk dibubarkan atau dihancurkan semasa lithotripsy buah pinggang. Anda harus sedar bahawa batu oxalate adalah buah pinggang khusus akibat tindak balas urat. Oleh itu, garam oxalate semestinya mengandungi garam oksalat. Oxalates di buah pinggang yang paling sering mengandungi kalsium. Artikel ini akan memberikan taksiran umum oksalat, memberikan maklumat mengenai oksalat dan langkah-langkah yang akan diambil apabila mengesan oksalat (selepas ini - Lembu, dari Greek. Oxalis - sorrel) dalam air kencing.

Warna lembu. Biasanya warna Ox berwarna hitam dan kuning (disebabkan kehadiran asid oksalat), atau coklat-merah (pendarahan), permukaan batu mungkin mempunyai tombol (paku). Terdahulu dicatatkan bahawa Ox sangat sukar dengan konsistensi. Kerana kekerasan Ox, pinggiran tajam merosakkan tisu sekitarnya atau merengsakan organ jiran. Dalam kes ini, pesakit mengalami serangan sakit belakang yang memancar ke pangkal paha, pinggul, dan alat kelamin. Dalam air kencing boleh dicampur dengan nanah dan darah (hematuria). Darah keluar dari kecederaan kotoran membran mukus Ox, memberikan warna merah kemerahan. Jika Ox tidak mencederakan tisu tetangga, warnanya tidak mempunyai warna merah. Jika sebatian lain, selain garam kalsium, dicampurkan dengan komposisi kimia Ox, kepingan batu oxalate menunjukkan struktur berbilang berlapis.

Saiz Lembu. Oxalates boleh terdiri daripada pelbagai saiz. Urologists menghadapi batu oxalate, dari saiz bijirin pasir hingga diameter 4-5 cm. Ox dapat dalam keadaan tertentu dilahirkan semula menjadi batu karang yang besar (menduduki seluruh lumen buah pinggang), contohnya, akibat kesan pyelonephritis, oksalaturia yang ditandai, serta batasan dalam pengambilan air minuman.

Masalah yang disebabkan oleh Ox. Batu oxalate mungkin sebahagiannya menghalang uretra, dengan tegas dipegang oleh benjolan tajam. Ini akan mengganggu aliran air kencing, dan pesakit akan mula mengalami tanda-tanda kolik buah pinggang. Sering kali, rasa sakit dapat dikurangkan hanya dengan mengubah posisi tubuh, badan itu sendiri akan mendorongnya. Ini mungkin menjelaskan postur eksotik sepenuhnya, yang pesakit ICD perlu mengambil uretra yang disekat. Kes yang paling berbahaya adalah anuria, penyumbatan mutlak uretra dengan kalkulus. Apabila anuria ketara meningkatkan tekanan pada buah pinggang. Di dalam buah pinggang dengan cepat mengumpul produk metabolik yang berbahaya, yang berakhir dengan uremia, iaitu, keracunan diri badan.

Sebab pembentukan kristal kalsium oksalat (CaOx) dan batu oxalate di buah pinggang mungkin pengambilan Ox dari makanan, sintesis ditingkatkan asid oksalat dalam badan, meningkatkan kebolehtelapan usus sebagai akibat dari kekurangan kalsium dalam lumen usus. Apabila makan banyak lemak dengan makanan, asid lemak mengikat kalsium. Ini menyebabkan peningkatan penembusan asid oksalat-asetik melalui mukosa usus dan aliran meningkat melalui buah pinggang ke dalam air kencing. Biasanya, oksalat, yang terkandung dalam produk makanan, dikaitkan dengan kalsium dalam lumen usus dan dikeluarkan dari tubuh dengan tinja dalam bentuk kalsium oksalat yang tidak larut. Penyerapan oksalat yang berlebihan dalam usus, yang dikaitkan dengan pencernaan lemak terjejas, adalah penyebab utama oksalaturia (oxaluria). Oleh itu, apabila oxalaturia dikaitkan dengan patologi sistem pencernaan, adalah disyorkan untuk mengurangkan pengambilan lemak untuk mencegah penyerapan garam oksalat yang lebih baik. Peranan penting dalam pembangunan batu kencing oksalat adalah pelanggaran perkumuhan ginjal pelindung koloid yang mengandungi asid oksalat dalam keadaan larut. Bekalan vitamin A, B, D dan khususnya vitamin B6 dan magnesium menyebabkan kekurangan koloid pelindung (kajian tentang punca ICD berulang kali mengesahkan bahawa Ox dalam air kencing dikesan terutamanya di kalangan penduduk yang mengalami kekurangan vitamin B6 dan kekurangan magnesium dalam air minuman dan produk). Vitamin B6 menggalakkan peralihan glikogen kepada serine, yang menghalang pembentukan aldehida, dari mana asid oksalat (Ox) terbentuk di dalam tubuh manusia melalui pengoksidaan. Hanya bentuk ion berbentuk batu diunisi mengambil bahagian dalam tindak balas kimia yang membawa kepada pembentukan kristal. Oleh itu, jumlah kalsium terkion dalam air kencing adalah 40 - 50%. Di bawah keadaan biasa, ion magnesium mengikat 30 hingga 40% oksalat dalam air kencing, dengan itu bersaing dengan kalsium. Disebabkan oleh antagonisme kimia kalsium dan magnesium, penggunaan tambahan magnesium mengurangkan pembentukan kalsium oksalat. Bukti eksperimen, epidemiologi dan klinikal menunjukkan bahawa kekurangan magnesium dalam makanan boleh menyumbang kepada pembentukan oksalat, dan pengayaan diet dengan magnesium menyumbang kepada perkumuhan oksalat. Peningkatan pengeluaran Ox dalam badan juga menyebabkan penggunaan asid askorbik yang berlebihan, yang dimetabolismakan dalam badan menjadi asid oksalik. Mari kita perhatikan secara terperinci etiologi, patogenesis hyperoxaluria dan oksalat nephrolithiasis.

Hyperoxaluria. Sebelum meneruskan untuk mempertimbangkan sebab-sebab nephrolithiasis oxalate, kita perhatikan bahawa menurut konsep moden, pautan yang paling penting dalam patogenesis nephrolithiasis oxalate ialah pembentukan deposit mineral organik (Randall plak) di ruang interstitial antara membran basal pembahagian nipis antara Henle dan papilla renal; pembukaan mereka ke dalam ruang kencing akibat kerosakan atau kematian nefrocytes, dan pembentukan mereka di bawah tindakan kekuatan pemacu penghabluran batu oksalat. Dengan kehadiran gangguan metabolik (hypercalciuria, hyperphosphaturia), fakta ini nampaknya penting dalam pembangunan nephrolithiasis oksalat.

Gangguan metabolik yang paling penting yang menentukan sintesis batu oksalat. Ia adalah hyperoxaluria. Hyperoxaluria difahami sebagai satu keadaan di mana lebih daripada 40 mg anion oksalik dikeluarkan dalam air kencing seseorang sepanjang hari. Di bawah syarat-syarat ini, ketepuan tepu dengan oxalate berlaku di nephron, yang bertindak balas dengan ion kalsium dan membentuk mineral vevit dan velit, yang kemudiannya berkumpul pada inti empatit plak Randall. Hyperoxaluria boleh menjadi primer dan sekunder. Hyperoxaluria primer (PG) timbul akibat mutasi sekurang-kurangnya satu daripada dua gen - AGXT (jenis PG 1) dan GHHPR (jenis PG 2), yang mengakibatkan pengeluaran Ox dalam hati yang berlebihan dan, dengan itu, meningkatkan perkumuhannya air kencing. Gen AGXT dijumpai untuk menyandikan pembentukan enzim alanine-glyoxylate-amino-transferase dalam peroksisom sel-sel hati, fungsi yang merupakan penukaran asid glikoksik kepada glisin. Mutasi gen ini membawa kepada kekurangan enzim, dan, sebagai akibatnya, glyoxylate berkumpul di organel dan sitoplasma hepatosit, yang mana, seperti yang diketahui, ion oksalat disintesis. Sebaliknya, mutasi gen GHHPR menyebabkan kemelesetan dalam sintesis dua enzim: glyoxylate reductase dan hydroxy pyruvate reductase, yang diperlukan untuk metabolisme asam glyoxalic untuk glycolate dan piruvat. Hasilnya ialah pengumpulan glyoxylate dan peningkatan seterusnya dalam sintesis asid oksalat (oxalate). Lebihan ion ShO4 (2-) yang terbentuk diekskresikan melalui buah pinggang, yang membawa kepada perkembangan hyperoxaluria berkuasa - sehingga 100 - 200 mg / hari. Hyperoxaluria utama (PG) adalah gangguan metabolik yang teruk. Pada orang dengan PG, terdapat nephrocalcinosis yang jelas pada usia dini, dan peringkat akhir yang paling sering menjadi kegagalan buah pinggang. Di bawah keadaan ini, terhadap latar belakang yang lain, patologi sering lebih kompleks, pentingnya nefrolithiasis nampaknya hilang, dan oleh itu lebih banyak hyperoxaluria diberikan lebih banyak berat dalam patogenesis nephrolithiasis oxalate.

Hyperoxaluria sekunder mungkin disebabkan oleh pelbagai faktor. Pertama, terdapat kelebihan penggunaan makanan yang mengandungi sejumlah besar asid oksalat: sayur-sayuran hijau, buah sitrus, anggur, plum, bayam, rumpun, coklat, teh, kopi, koko, dan minuman berkarbonat. Kedua, penggunaan vitamin C yang berlebihan boleh menjadi penyebab peningkatan perkumuhan Ox, kerana telah lama diketahui bahawa 30% daripada Ox endogen disintesis daripada asid askorbik. Ketiga, hyperoxaluria dapat berkembang akibat penurunan dalam bentuk usus mikroflora usus Oxalobacter. Bakteria ini memecahkan kira-kira 50% daripada Ox yang eksogen, dan mudah untuk mengira bahawa kekurangan separa atau lengkap mereka boleh menyebabkan peningkatan dua kali ganda dalam penyerapan asid oksalat alimentary. Kami menambah bahawa pada peringkat sekarang, peranan bakteria ini dalam patogenesis ICD diberikan kepentingan yang sangat penting. Lebih-lebih lagi, beberapa penulis telah mencadangkan menggunakan budaya mikroorganisma ini dalam rawatan kompleks nephrolithiasis oxalate. Keempat, memandangkan mekanisme hyperoxaluria sekunder, adalah mustahil untuk tidak perhatikan peranan penting pengangkut selular yang menentukan pemindahan ion oksalat melalui membran. Ini termasuk penukar SLC2A6 Cl- / Ox2-. Pengangkut ini terletak pada membran apikal sel tubulus proksimal. Tugas utamanya adalah untuk menyerap ion klorin dengan ketat sebagai pertukaran untuk anion oksalat. Hasil daripada gangguan dalam operasi normal SLC2A6 Cl- / Ox2- (disebabkan oleh perubahan mutasi atau fungsi, sebagai contoh, peningkatan kepekatan klorin dalam air kencing), perkumuhan ion oksalat ke renal tubula lumen bertambah, yang membawa kepada perkembangan hyperoxaluria. Pengangkut lain yang penting ialah penukar SLC4A yang terletak di membran erythrocyte, yang lebih sering dirujuk dalam kesusasteraan sebagai band3. Ia berfungsi dengan cara yang sama, iaitu. mengangkut ion klorin sebagai pertukaran untuk ion oksalat, yang bermakna ia juga boleh mengambil bahagian dalam pembangunan hyperoxaluria, yang telah disahkan oleh beberapa eksperimen. Telah ditubuhkan bahawa gangguan fungsi normal pengangkut band3 sangat dikaitkan dengan kemungkinan hyperoxaluria dan nephrolithiasis. Kelima, kekurangan vitamin B6 mungkin menyebabkan hyperoxaluria sekunder, kerana ia bertindak sebagai koenzyme alanine-glyoxylate-aminotransferase, yang memetabolisme glikoksilat ke glisin. Di bawah keadaan kekurangan pyridoxine (vitamin B6), aktiviti enzim menurun dan, sebagai akibatnya, asid glikoksik berkumpul, yang kemudian menjadi Ox.

Oleh itu, dalam kombinasi dengan hypercalciuria hyperoxaluria ia adalah yang kuat penggerak lithogenesis oxalate (pembentukan batu), kerana hasilnya menjadi supersaturation nefron dengan berhati-hati garam larut CaOx. Walau bagaimanapun, peranan hyperoxidemia dalam patogenesis nephrolithiasis tidak terhad kepada ini. Menurut konsep moden, kesan toksik oksalat pada sel urothelia adalah sama pentingnya. Latar peristiwa yang berkembang di dalam sel selepas terdedah kepada ion oksalat boleh diwakili seperti berikut. Memulakan titik, mungkin, dianggap sebagai pengaktifan phospholipase cytosolic A2, yang membawa kepada pengumpulan dalam sel tiga molekul isyarat: asid arakidonik, lysophosphatidylcholine dan ceramide. Secara selari, peningkatan dalam pengeluaran spesies oksigen reaktif dalam sitoplasma, terutamanya H2O2, diperhatikan. Walau bagaimanapun, tidak sepenuhnya jelas sejauh mana proses ini dihubungkan oleh hubungan sebab-akibat (jika ia disambung sama sekali!). Jadi kerana ia boleh, metabolit caj terkumpul mencetuskan penurunan dan peningkatan dalam mitokondria kebolehtelapan membran, sekali gus menyebabkan disfungsi organel ini. Hasilnya, homeostasis sel terganggu, dan ada tindak balas selular yang kuat: peningkatan aktiviti cyclooxygenase 2 (TSOG2), yang melibatkan peningkatan dalam sintesis prostaglandin (PGE2 terutamanya); diaktifkan oleh cytochrome C; degradasi IkappaBalpha, perencat faktor transkripsi NK-kappaB endogen, diperhatikan; kerosakan peroksida lipid membran dan radas nuklear diaktifkan. Di samping itu, Ox telah terbukti menyebabkan pengaktifan laluan isyarat 38 MAPK / JNK. Hasil dari proses ini adalah aktivasi apoptosis dan nekrosis epitel sel.

Untuk melengkapkan gambaran pelbagai gangguan metabolik dalam genesis batu oksalat, kita perhatikan bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini, maklumat telah muncul menunjukkan hubungan antara risiko membangunkan nephrolithiasis dan gangguan metabolisme karbohidrat.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lebih banyak maklumat mengenai nanobakteria muncul sebagai salah satu faktor etiologi nephrolithiasis oksalat. Data pertama pada nanopartikel dengan sifat-sifat probabiliti dan yang hadir dalam darah mamalia muncul pada tahun 1997. Mereka adalah zarah terkecil (80 - 200 nm), menyerupai kepingan salji dalam bentuk, dengan harta yang unik untuk mengambil bahagian dalam proses penggalian biomin. Pada masa yang sama mereka bertindak sebagai sejenis pusat, memulakan pemendakan apatite dalam banyak tisu yang berbeza, yang membawa kepada pembangunan pelbagai penyakit yang berkaitan dengan kalsifikasi ektopik aterosklerosis sebelum pembentukan batu hempedu, Prostat dan batu kanser predsttelnoy kepada penyakit Alzheimer, kanser ovari untuk periodnta penyakit, dari batu kandung kemih ke ICD dan penyakit ginjal polikistik. eksperimen baru-baru ini telah menunjukkan hubungan langsung antara kehadiran plak dan Randall menyifatkan kehadiran nanopartikel dalam buah pinggang pesakit dengan nephrolithiasis oxalate. Ini membolehkan beberapa penulis untuk membuat spekulasi bahawa nanobakteria adalah punca utama pembentukan plak Randall dan perkembangan ICD selanjutnya.

Diagnosis Oh dalam air kencing. Kaedah diagnostik utama yang memungkinkan untuk mengesan oksalat dalam air kencing adalah urinalisis biasa. Ini cukup untuk diagnosis yang betul. Ia juga mungkin untuk mendiagnosis batu dalam saluran kencing dengan bantuan peperiksaan instrumental: pemeriksaan sinar-X buah ginjal, urografi, dan ultrasound buah pinggang.

Rawatan batu oksalat. Sekiranya diagnosis mendedahkan kehadiran oksalat di dalam air kencing, rawatan lanjut dilakukan mengikut pelan yang ketat. Sekiranya oksalat besar terdapat di buah pinggang, urologist menetapkan pembedahan untuk pesakit. Pembuangan batu dari buah pinggang dilakukan dengan pelbagai kaedah, pembedahan, dengan lithotripsy buah pinggang, dan sebagainya. Pilihan yang lebih disukai, ahli urologi akan memberitahu anda, berdasarkan gambar penyakit, keadaan kesihatan dan keupayaan pesakit.

Diet Dietotherapy urolithiasis oxalate bertujuan sekatan yang ketara atau pengecualian yang lengkap daripada diet yang tinggi dalam produk oxalate, mengurangkan penyerapan oxalate dalam usus, penurunan sintesis oxalate dalam badan, normalisasi oxalates pertukaran, menggalakkan perkumuhan aktif oxalate dalam air kencing tanpa hujan garam asid oksalik, mengatasi kekurangan magnesium dan vitamin B6. Bounding diet oxalate (organ larangan - hati, buah pinggang, ikan masin sup aspic, kopi, teh, koko, coklat, kacang cola, bayam, warna merah bata, saderi, perkelahian, kacang dan kacang, sawi, lada, bit, kiwi, aprikot, tomato tin dan tomato, produk soya, salad) mengurangkan pengoksidaan asid oksalik kepada 40%. Ia perlu membezakan 4 kumpulan makanan dengan jumlah asid oksalat:

  1. jumlah besar (> 1 g / kg) ditemui dalam biji koko, coklat, saderi, bayam, limau, parsli, rhubarb;
  2. sederhana (0.3 - 1.0 g / kg) - dalam wortel, bit, chicory, kacang hijau, bawang, tomato, teh;
  3. kecil (0,05 - 0,3 g / kg) dalam kubis segar, aprikot, pisang, kismis, kubis Brussel, kentang;
  4. Jumlah terkecil asid oksalat mengandungi terung, timun, labu, cendawan, kembang kol, daun salad, kacang polong.
Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kandungan asid oksalat dalam produk tumbuhan bergantung kepada jenis tanah di mana sayur-sayuran dan buah-buahan tumbuh, serta teknologi yang semakin meningkat.

Untuk mengurangkan penyerapan usus patologi oxalate adalah disyorkan untuk menghadkan penggunaan diet lemak untuk menyediakan produk dengan kandungan kalsium yang mencukupi dan magnesium: buah-buahan kering, roti daripada tepung gandum, bran gandum. Sesetengah pesakit percaya bahawa jika banyak kalsium diekskresikan dalam air kencing, maka anda semestinya mengehadkan pengambilan makanan kaya kalsium. Walau bagaimanapun, ini tidak berlaku. Kajian menunjukkan bahawa had yang ketara pembentukan kalsium batu membawa kepada peningkatan dengan meningkatkan perkumuhan oxalate yang biasanya mengikat dengan kalsium dalam usus (mengikat kalsium oxalate dalam usus dan mencegah penyerapan, dengan itu mengambil kalsium yang cukup). Di samping itu, kalsium adalah elemen utama tisu tulang. Untuk mengekalkan keseimbangan kalsium yang diperlukan, gunakan sekurang-kurangnya 800 - 1200 mg sehari. Dengan oxalaturia, tidak ada keperluan mendesak untuk memelihara diet sayur-sayuran kebanyakannya ("alkali") atau diet ikan-gandum ("masam"). Tetapi pada masa yang sama, perlu mengambil kira nilai pH air kencing 5.5 - 6.5 (alkali) adalah yang paling optimum untuk pemendapan garam asid oksalat.

Rawatan terapeutik batu oksalat. pesakit pakar urologi memberikan natrium sitrat dan kalium sitrat, sekali gus mengurangkan pembentukan kompleks garam kalsium sukar larut, ia akan mengurangkan kepekatan ion dan kompleks terbentuk dengan sitrat. Untuk rawatan seterusnya urolithiasis adalah dinasihatkan untuk melawat resort spa Rusia dan CIS, seperti Truskavets, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, Essentuki, Kislovodsk, Arzni, Jermuk.

Batu vevelitis di buah pinggang

Batu ginjal: gejala, sebab dan diet dengan batu ginjal.

Walaupun kita sihat, sementara tidak ada yang mengganggu kita dan tidak menyakitkan di mana-mana, kita tidak memikirkan apa yang kita makan dan minum. Tetapi apabila kesakitan di ginjal menjadikannya dirasakan, kita mula berfikir tentang kesihatan kita, tentang apa yang perlu dilakukan untuk mengelakkan usus buah pinggang atau pembentukan batu ginjal.

Kami hanya mempunyai dua tunas, dan pekerja-pekerja ini menapis sejumlah besar cecair melalui diri mereka sendiri. Untuk mengelakkan penampilan batu ginjal. anda perlu mematuhi diet tertentu, menggunakan jumlah cecair yang mencukupi, tidak terlibat dalam alkohol dan menyembuhkan sepenuhnya penyakit radang pada buah pinggang dan saluran kencing.

Batu boleh terbentuk di mana sahaja di saluran kencing. Batu mempunyai saiz yang berbeza dan, bergantung kepada sebabnya, mempunyai komposisi yang berbeza. Kebanyakan batu dibahagikan kepada urat, fosfat dan oksalat.

Selepas batu-batu keluar dengan air kencing, batu itu mesti diselamatkan dan diberikan untuk ujian makmal, di mana komposisinya akan ditubuhkan. Ini adalah perlu bagi pelantikan diet yang akan menghalang pembentukan batu-batu baru.

Diet batu ginjal:

Diet dengan kehadiran fosfat: anda boleh makan daging rebus dan ikan, minyak mentega dan sayur-sayuran, apa-apa makanan dari bijirin, makanan yang kaya dengan vitamin C. Makanan dengan kandungan kalsium dan magnesium yang tinggi harus dikecualikan daripada diet, kerana fosfat mendakan dalam air kencing alkali di hadapan bahan mineral.

Deta di hadapan urat: anda boleh makan susu dan produk tenusu, sup sayuran, buah beri, buah-buahan, pelbagai sayuran, bijirin, jus, rai dan roti gandum.

DET dengan kehadiran oxalates: Anda boleh makan daging ayam dan ikan rebus, bijirin, pasta, bawang, wortel, bit, kubis, roti hitam dan putih, gula-gula dan pastri.

Punca batu buah pinggang:

Sebab pembentukan batu ginjal boleh dipanggil pengambilan makanan yang kaya dengan kalsium dan vitamin D. Oleh itu, orang-orang yang telah dibuang batu, atau mereka yang mengalami kolik ginjal, harus dikecualikan dari makanan diet harian yang kaya dengan kalsium. Produk-produk ini termasuk: daging dan ikan dalam tin, sup daging yang kaya, sosej. Serta lemon, coklat, kopi, lada, mustard, buah kering, kacang, kacang, kacang, pasli, lobak, gooseberries dan kismis. Produk tenusu dan keju juga harus digunakan dengan berhati-hati.

Menggunakan cadangan ini, anda boleh mengurangkan risiko batu ginjal dan mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku.

Di samping itu, anda perlu membuat peraturan untuk mengambil cecair yang mencukupi supaya buah pinggang berfungsi dengan sempurna, dan garam yang tidak perlu dibersihkan. Anda boleh menggunakan jus cranberry. Cranberry membantu menghasut urin, sementara asid menghalang bakteria daripada tumbuh dan menghalang penyebaran jangkitan.

Ia dilarang untuk mengambil minuman beralkohol dan berkarbonat semasa tempoh penyakit akut. Tetapi rebeh rosehip sangat berguna untuk penyakit buah pinggang, ia menggalakkan penyingkiran pasir dari buah pinggang dan saluran kencing.

Gejala batu ginjal:

Selama bertahun-tahun, batu ginjal mungkin tidak memberi tanda-tanda itu sendiri; seseorang mungkin tidak menyadari penyakit ini, tetapi sebaik sahaja batu itu mulai bergerak, sakit yang mengerikan mulai bergerak sepanjang ureter dan gejala-gejala batu ginjal itu lega.

(Ingat bahawa semua gejala boleh menjadi individu semata-mata dan hanya lawatan ke doktor boleh membuat diagnosis yang tepat)

  • Kolik akut di bahagian tepi atau sedikit di atas tali pinggang
  • Kesakitan abdomen yang lebih rendah
  • Mual dan muntah
  • Menghidap kencing atau merosakkan
  • Kemunculan sakit di pangkal paha
  • Pasir atau batu dalam air kencing
  • Suhu tinggi (sehingga 38-40)
  • Kekeruhan urin

Banyak gejala batu ginjal boleh sama dengan penyakit lain, jadi apabila tanda-tanda pertama batu ginjal muncul, anda perlu menghubungi doktor yang boleh memberikan ujian darah, dan saya boleh mempunyai ultrasound. Di samping itu, anda mungkin perlu: pengimejan buah pinggang, sinar-X, urografi, pengimejan resonans magnetik, dan banyak lagi.

Apakah batu ginjal?

Batu-batu yang terbentuk dalam buah pinggang berbeza bukan hanya dalam bentuk, saiz dan lokasi, tetapi juga dalam komposisi kimia.

Jadi batu ginjal boleh:

  • Kalsium-fosfat (Vitlocite, Apatite, Scrub)
  • Calcium-oxalate (vevelite, develite)
  • Magnesium (struvite, Newberite)
  • Asid (natrium urat, urat ammonium)
  • Cystine atau protein
  • Komposisi kimia campuran
  • Saiz batu ginjal boleh dari biji pasir (beberapa milimeter), sehingga 6-10 cm. Ada kes-kes apabila, disebabkan pengabaian penyakit, batu yang berbuih beberapa ratus gram terbentuk di dalam ginjal.

    Bagaimana untuk merawat batu ginjal?

    Rawatan batu ginjal dilakukan dalam tiga peringkat utama:

  • Penghapusan batu ginjal dengan salah satu kaedah yang paling sesuai.
  • Tempoh pemulihan selepas batu
  • Mengelakkan berulang batu buah pinggang

    Mengeluarkan batu ginjal boleh dilakukan dengan salah satu daripada tiga kaedah operasi paling biasa.

    Rawatan batu ginjal membuka pembedahan abdomen.

    Pada masa lalu, operasi ini praktikal satu-satunya kaedah untuk membuang batu ginjal - tidak ada alternatif. Operasi ini sangat, sangat traumatik, sering terdapat komplikasi yang berkaitan dengan pendarahan, pneumonia boleh berlaku, dan kematian adalah kerap.

    Selepas kaedah rawatan batu ginjal ini sering berlaku, maka kaedah ini harus digunakan hanya apabila tidak ada alternatif, dan manfaat dari rawatan melebihi risiko yang mungkin.

    Pembedahan endoskopik dan laparoskopi untuk membuang batu ginjal.

    Kaedah merawat batu ginjal berbeza dari yang sebelumnya dalam tempoh pemulihan yang kurang traumatik dan ketara. Ia berbeza di sebalik pembedahan luas tisu kecil pemilihan selektif digunakan.

    Menghancurkan batu buah ginjal melalui tusuk di kawasan lumbar.

    Batu ginjal dikeluarkan dengan alat khas melalui tusuk kecil di rantau lumbar, trauma adalah minimum, dan anda boleh mengisar dan menghilangkan hampir semua batu. Kaedah ini digunakan apabila tiada penyakit lain dalam sistem kencing, dan batu di buah pinggang adalah tunggal.

    Rawatan batu ginjal dengan ultrasound dan dadah.

    Sebagai tambahan kepada kaedah pengendalian operasi pada peringkat awal dan pertengahan, adalah mungkin menggunakan ultrasound atau kaedah perubatan untuk merawat batu ginjal. Kaedah-kaedah ini adalah mungkin sehingga saiz tertentu batu ginjal. Oleh itu, jangan mula penyakit!

    Pemulihan rakyat untuk batu buah pinggang.

    Sangat penting untuk diingat bahawa batu ginjal adalah penyakit yang serius yang boleh membawa kepada akibat yang sangat buruk, dan kes yang terabaikan hanya boleh dirawat dengan campur tangan pembedahan, jadi sebelum anda mula merawat batu ginjal dengan ubat-ubatan rakyat, anda harus berunding dengan doktor anda.

    Ubat-ubatan rakyat untuk batu karang oskalatnyh.

    1. Pemakanan tembikai dari batu karang. Dalam masa 1-2 minggu, anda perlu makan semangka dalam jumlah besar dan beberapa roti hitam. Paling penting, batu-batu ginjal akan keluar pada petang, dari pukul lima hingga sembilan petang, di mana masa sistem kencing paling aktif. Untuk mengurangkan kesakitan apabila mengeluarkan batu, anda boleh mandi hangat, air panas akan melegakan kekejangan dan mengembangkan saluran kencing, batu-batu akan keluar lebih cepat dan kurang menyakitkan.

    2 Anggur terhadap batu buah pinggang. Hancurkan satu sendok teh cawangan anggur (cawangan perlu dikumpulkan pada musim bunga), tuangkan air mendidih ke atasnya. 2-3 minit kemudian, tutup dengan tudung, ketegangan dan minum seperempat gelas empat kali sehari. Infusi anggur mengaktifkan kerja buah pinggang, jadi apabila mengambil infusi itu harus meminum sebanyak mungkin cecair.

    Menghancurkan batu fosfat dengan ubat-ubatan rakyat.

    1. Sediakan dan ambil satu gelas tiga kali sehari infusi berikut: dua bahagian stigma jagung, 2 bahagian daun birch, 1 bahagian akar burdock, 1 bahagian akar stalnik. Keringkan herba, potong dan masak satu sudu teh dalam segelas air mendidih.

    Juga ubat tradisional untuk batu ginjal (dari batu fosfat) adalah campuran herba berikut: rosehip, anggur, knotweed, barberry, bedeck stonecutter, tricolor violet, wort St. John, mountaineer, larkspur, akar dandelion. Pengambilan herba ini harus diambil tiga kali sehari, satu gelas.

    Rawatan ubat batu urat rakyat.

    1. Basuh biji gandum dan tuangkan air mendidih dalam termos, selepas 12 jam, hapuskan gandum melalui penapis halus, makan bubur siap sedia untuk sarapan tanpa menambah garam dan gula.

    Batu ginjal dan ureter

    Batu-batu ginjal dan ureter purata kira-kira 30% daripada penyakit pembedahan saluran kencing atas. Selalunya, batu dibentuk dalam satu buah pinggang, dan di buah pinggang kanan lebih kerap. Batu-batu buah pinggang kedua-dua buah pinggang dijumpai hanya dalam 11-17% kes. Batu ureteral biasanya sekunder, iaitu, berasal dari buah pinggang. Lelaki menderita batu ginjal dan ureter lebih kerap daripada wanita. Nephrolithiasis diperhatikan di kalangan semua peringkat umur, tetapi paling sering penyakit berlaku pada orang berusia 20-40 tahun. Batu-batu ginjal dan ureter adalah tunggal dan berganda. Terdapat kes 3000 dan 5000 batu ditemui di buah pinggang. Batu-batu boleh terletak di pinggul renal, dalam cawan perintah pertama dan kedua, atau di dalam ureter.

    Batu-batu cawan biasanya bulat, batu-batu panggul adalah bulat atau bujur, rata bentuk. Batu-batu pelvis, memberikan proses percabangan dalam kelopak, yang disebut batu karang (Rajah 88). Batu Ureteral kebanyakannya berbentuk kerucut atau bujur.

    Saiz batu titik adalah berbeza - dari biji rami ke penumbuk lelaki. Rentang berat dari pecahan gram hingga 2 kg. Di dalam buah pinggang, batu besar dan kecil boleh terbentuk secara serentak. Batu-batu ureter juga kadang-kadang mencapai saiz besar, menjadikannya lumen untuk jarak yang jauh.

    Dengan komposisi kimia, batu dibahagikan kepada urat yang terdiri daripada garam asid urik, oksalat dari garam kalsium asid oksalik, fosfat dari garam kalsium asid fosforik, karbonat dan garam kalsium asid karbonik. Batu-batu ini adalah yang paling biasa. Asid urik tulen, cystine, kolesterol, xanthine dan batu protein adalah kurang biasa. Komposisi batu biasanya bercampur-campur. Bercakap tentang urat, fosfat, dan lain-lain, ini bermakna komponen mineral yang mendominasi batu.

    Urat berwarna kuning, dari cahaya menjadi coklat gelap, teksturnya keras, permukaan licin atau sedikit berbulu. Fosfat dan karbonat berwarna putih-kelabu, permukaannya kasar, teksturnya longgar. Mereka mudah runtuh. Oxalates mempunyai warna gelap, dari coklat hingga hitam, mereka sangat padat, permukaan mereka ditutup dengan pancang (Rajah 89). Mereka mudah luka membran mukus, dan pigmen darah yang disimpan pada mereka cat mereka hitam (warna semula jadi mereka kelabu). Batu cyst hampir tidak berwarna, permukaannya berkilat, teksturnya padat. Xantine batu kemerahan, permukaan licin. Batu kolesterol berwarna hitam, rapuh. Batu protein berwarna putih, lembut, berlapis, terdiri terutamanya dari fibrin dengan campuran garam dan bakteria. Mereka biasanya berganda, saiz kecil.

    Ciri-ciri moden batu boleh diwakili seperti berikut.

    1. Urats. Tindak balas masam urin:

    a) batu dari asid urik tulen;

    b) natrium urat;

    c) urat ammonium Boleh jatuh dalam air kencing alkali.

    2. Oxalates. Reaksi air kencing asid atau alkali:

    a) vevelite, calcium oxalate monohydrate;

    b) Veddelite, calcium oxalate dihydrate.

    a) apatite. Ca - kalsium fosfat kompleks dalam bentuk tulen atau bercampur dengan urat dan oksalat jatuh dalam air kencing berasid. Dalam campuran dengan struvite jatuh dalam air kencing alkali;

    b) apatit karbonat. Jarang ditemui;

    c) brucite. Kalsium fosfat dihidrat. Reaksi air kencing adalah masam. Selalunya terdapat dalam campuran dengan oxalates dan apatites;

    g) struvit. Triplephosphate, ammonia-magnesia fosforik. Turut dalam air kencing alkali.

    4. Batu Cystine. Jatuh dalam air kencing berasid, didapati dalam bentuk tulen atau dicampur dengan apatite.

    5. Batu Xantine. Ditemui dalam bentuk tulen atau dicampur dengan apatite. Hilangkan dalam air kencing asid.

    Mana-mana batu pelvis sebagai badan asing, menjengkelkan reseptor saraf buah pinggang, melanggar fungsinya dan trofi, menggalakkan sklerosis buah pinggang. Pelanggaran aliran air kencing yang disebabkan oleh batu mungkin kekal atau sementara, aliran keluar air kencing mungkin sebahagiannya atau sepenuhnya terganggu. Dalam kes pertama, pelvis renal secara beransur-ansur mengembang (pyeloectasia), dan kemudian kelopak mengembang; atropia parenchyma renal, hidronephrosis berkembang. Penghentian aliran air kencing yang lengkap adalah paling sering diperhatikan dengan batu kecil pelvis, yang, kerana saiznya yang kecil, mudah menyumbat ureter. Sekiranya serangan itu jarang berlaku dan tidak bertahan lama, mereka tidak dapat merosakkan buah pinggang, tetapi serangan yang berpanjangan dan sering berulang mempunyai kesan buruk terhadap keadaannya, terutamanya di hadapan jangkitan. Yang terakhir dikaitkan dengan batu ginjal di sekitar 80% kes.

    Terdapat aseptik dan batu yang dijangkiti. Batu aseptik mengakibatkan hidronephrosis atau atrofi buah pinggang, apabila dijangkiti, fenomena pyelitis, pyelonephritis, pyonephrosis, atau nephritis rasematik bergabung. Apabila batu ginjal dijangkiti, bersama dengan atrofi parenchyma buah pinggang, terdapat percambahan tisu lemak okolokhanochnoy; yang terakhir kadang-kadang menggantikan parenchyma buah pinggang atrophied (penggantian lemak buah pinggang, Rajah 90).

    Batu-batu ureter, mencipta pelepasan sebahagian atau sepenuhnya dari aliran air kencing, menyebabkan perubahan yang sama dalam buah pinggang sebagai batu pelvis. Batu ureter, sebagai tambahan, menyebabkan pengembangan bahagian terluarnya.

    Dengan tinggal di batu di ureter di tempat yang sama, fenomena ureteritis, sklerosis dinding, periureteritis dan ketegangan ureter berlaku. Jarang dibuang dengan penurasan ureter.

    Symptomatology. Gejala penyakit buah pinggang yang paling biasa adalah sakit. Ketiadaan lengkap kesakitan di batu-batu ginjal dan ureter adalah jarang (batu laten). Dalam 75% kes, batu buah ginjal dan uretri secara berkala mengulangi serangan sawan buah pinggang akibat hentakan aliran keluar air kencing secara tiba-tiba, menyebabkan pelali renal akut dan peningkatan tekanan intrarenal yang mendadak. Semua ini menjengkelkan reseptor saraf deria, dengan dinding pelvis, kapsul berserat buah pinggang dan tisu berlemak bersebelahan dengannya sangat kaya. Penyebab sindrom perut kolik renal juga merosakkan hemodinamik ginjal dalam bentuk radang vena dengan peregangan kapsul berserat dan kontraksi spasmodik pelvis dan ureter disebabkan oleh pelanggaran batu dan akut kemerosotan akut.

    Sifat serangan adalah sama apabila batu terhalang oleh ureter atas, tengah atau berhampiran vesikular. Dalam kes kedua, disuria lebih ketara.

    Kesakitan belakang boleh menjadi kekal atau sementara. Dalam kebanyakan kes, mereka secara berkala memburukkan lagi, mengambil watak kolik buah pinggang. Sakit yang membosankan paling kerap diperhatikan dengan besar, tidak aktif, terutama dengan karang, batu, dan juga dengan hipotensi pada panggul dan ureter.

    Hematuria sering diperhatikan dengan batu buah ginjal dan ureter. Ia berlaku kerana kecederaan membran mukus batu tersebut. Dalam kira-kira 80-90% kes, 20-30 eritrosit boleh didapati dalam sedimen air kencing dalam bidang pandangan, terutamanya selepas berjalan atau bersenam. Hematuria makroskopik kurang biasa; ia juga merupakan hasil kerosakan pada membran mukus, tetapi ia juga boleh disebabkan oleh kesesakan di buah pinggang, oleh itu kadang-kadang diperhatikan selepas serangan kolik buah pinggang. Hematuria kasar biasanya mempunyai watak sementara dan tidak berlimpah. Semasa serangan itu sendiri, sel-sel darah merah mungkin tidak terdapat dalam sedutan air kencing akibat penyumbatan ureter.

    Sebagai hasil daripada penambahan jangkitan, pyelitis atau pyelonephritis kalkulus, leukosit muncul di dalam air kencing. Pyuria mungkin hilang sementara dengan halangan ureter dan muncul kembali selepas berhenti.

    Gabungan jangkitan dengan penyumbatan ureter disertai dengan kenaikan suhu sehingga 39-40 °, sejuk hebat, mulut kering, dahaga meningkat, sclera icteric, iaitu urosepsis. Corak ini mungkin bergantung kepada perkembangan pyelonephritis akut atau nefritis pustular.

    Apabila batu terletak di kedua-dua belah pihak, kegagalan buah pinggang kronik dapat dilihat: lidah kering, dahaga, mual, muntah, sakit kepala, mengantuk, hypoisostenuria, paras darah tinggi nitrogen sisa, urea, indikan.

    Kalkulus anuria boleh berkembang dalam kes berikut: 1) dengan batu dua hala buah pinggang atau ureter; 2) dengan batu ureter pada satu sisi dan refleks memindahkan fungsi buah pinggang pada yang lain; 3) Sekiranya tersumbat dengan batu ureter atau pelvis buah pinggang tunggal.

    Oxalate - raja batu (batu karang oksalat)

    ... seseorang yang telah menemui batu oxalate di buah pinggang, harus berkumpul sebanyak mungkin dan menyesuaikan diri untuk rawatan jangka panjang, kerana urolithiasis oxalic sangat sukar untuk menyembuhkan.

    Relevan. Oxalate pasti dipanggil raja batu. Dalam urolithiasis (ICD), oxalates adalah punca yang paling biasa bagi doktor. Mana-mana ahli urologi dalam rawatan nephrolithiasis dihadapi kira-kira 60% - 75% daripada kes dengan batu oxalate. Batu oxalate tidak tahan kimia kerana kekerasan yang tinggi. Mereka sangat sukar untuk dibubarkan atau dihancurkan semasa lithotripsy buah pinggang. Anda harus sedar bahawa batu oxalate adalah buah pinggang khusus akibat tindak balas urat. Oleh itu, garam oxalate semestinya mengandungi garam oksalat. Oxalates di buah pinggang yang paling sering mengandungi kalsium. Artikel ini akan memberikan taksiran umum oksalat, memberikan maklumat mengenai oksalat dan langkah-langkah yang akan diambil apabila mengesan oksalat (selepas ini - Lembu, dari Greek. Oxalis - sorrel) dalam air kencing.

    Saiz Lembu. Oxalates boleh terdiri daripada pelbagai saiz. Urologists menghadapi batu oxalate, dari saiz bijirin pasir hingga diameter 4-5 cm. Ox dapat dalam keadaan tertentu dilahirkan semula menjadi batu karang yang besar (menduduki seluruh lumen buah pinggang), contohnya, akibat kesan pyelonephritis, oksalaturia yang ditandai, serta batasan dalam pengambilan air minuman.

    Masalah. disebabkan oleh Ox. Batu oxalate mungkin sebahagiannya menghalang uretra, dengan tegas dipegang oleh benjolan tajam. Ini akan mengganggu aliran air kencing, dan pesakit akan mula mengalami tanda-tanda kolik buah pinggang. Sering kali, rasa sakit dapat dikurangkan hanya dengan mengubah posisi tubuh, badan itu sendiri akan mendorongnya. Ini mungkin menjelaskan postur eksotik sepenuhnya, yang pesakit ICD perlu mengambil uretra yang disekat. Kes yang paling berbahaya adalah anuria, penyumbatan mutlak uretra dengan kalkulus. Apabila anuria ketara meningkatkan tekanan pada buah pinggang. Di dalam buah pinggang dengan cepat mengumpul produk metabolik yang berbahaya, yang berakhir dengan uremia, iaitu, keracunan diri badan.

    Sebab pembentukan kristal kalsium oksalat (CaOx) dan batu oxalate di buah pinggang mungkin pengambilan Ox dari makanan, sintesis ditingkatkan asid oksalat dalam badan, meningkatkan kebolehtelapan usus sebagai akibat dari kekurangan kalsium dalam lumen usus. Apabila makan banyak lemak dengan makanan, asid lemak mengikat kalsium. Ini menyebabkan peningkatan penembusan asid oksalat-asetik melalui mukosa usus dan aliran meningkat melalui buah pinggang ke dalam air kencing. Biasanya, oksalat, yang terkandung dalam produk makanan, dikaitkan dengan kalsium dalam lumen usus dan dikeluarkan dari tubuh dengan tinja dalam bentuk kalsium oksalat yang tidak larut. Penyerapan oksalat yang berlebihan dalam usus, yang dikaitkan dengan pencernaan lemak terjejas, adalah penyebab utama oksalaturia (oxaluria). Oleh itu, apabila oxalaturia dikaitkan dengan patologi sistem pencernaan, adalah disyorkan untuk mengurangkan pengambilan lemak untuk mencegah penyerapan garam oksalat yang lebih baik. Peranan penting dalam pembangunan batu kencing oksalat adalah pelanggaran perkumuhan ginjal pelindung koloid yang mengandungi asid oksalat dalam keadaan larut. Bekalan vitamin A, B, D dan khususnya vitamin B6 dan magnesium menyebabkan kekurangan koloid pelindung (kajian tentang punca ICD berulang kali mengesahkan bahawa Ox dalam air kencing dikesan terutamanya di kalangan penduduk yang mengalami kekurangan vitamin B6 dan kekurangan magnesium dalam air minuman dan produk). Vitamin B6 menggalakkan peralihan glikogen kepada serine, yang menghalang pembentukan aldehida, dari mana asid oksalat (Ox) terbentuk di dalam tubuh manusia melalui pengoksidaan. Hanya bentuk ion berbentuk batu diunisi mengambil bahagian dalam tindak balas kimia yang membawa kepada pembentukan kristal. Oleh itu, jumlah kalsium terkion dalam air kencing adalah 40 - 50%. Di bawah keadaan biasa, ion magnesium mengikat 30 hingga 40% oksalat dalam air kencing, dengan itu bersaing dengan kalsium. Disebabkan oleh antagonisme kimia kalsium dan magnesium, penggunaan tambahan magnesium mengurangkan pembentukan kalsium oksalat. Bukti eksperimen, epidemiologi dan klinikal menunjukkan bahawa kekurangan magnesium dalam makanan boleh menyumbang kepada pembentukan oksalat, dan pengayaan diet dengan magnesium menyumbang kepada perkumuhan oksalat. Peningkatan pengeluaran Ox dalam badan juga menyebabkan penggunaan asid askorbik yang berlebihan, yang dimetabolismakan dalam badan menjadi asid oksalik. Mari kita perhatikan secara terperinci etiologi, patogenesis hyperoxaluria dan oksalat nephrolithiasis.

    Gangguan metabolik yang paling penting yang menentukan sintesis batu oksalat. Ia adalah hyperoxaluria. Hyperoxaluria difahami sebagai satu keadaan di mana lebih daripada 40 mg anion oksalik dikeluarkan dalam air kencing seseorang sepanjang hari. Di bawah syarat-syarat ini, ketepuan tepu dengan oxalate berlaku di nephron, yang bertindak balas dengan ion kalsium dan membentuk mineral vevit dan velit, yang kemudiannya berkumpul pada inti empatit plak Randall. Hyperoxaluria boleh menjadi primer dan sekunder. Hyperoxaluria primer (PG) timbul akibat mutasi sekurang-kurangnya satu daripada dua gen - AGXT (jenis PG 1) dan GHHPR (jenis PG 2), yang mengakibatkan pengeluaran Ox dalam hati yang berlebihan dan, dengan itu, meningkatkan perkumuhannya air kencing. Gen AGXT dijumpai untuk menyandikan pembentukan enzim alanine-glyoxylate-amino-transferase dalam peroksisom sel-sel hati, fungsi yang merupakan penukaran asid glikoksik kepada glisin. Mutasi gen ini membawa kepada kekurangan enzim, dan, sebagai akibatnya, glyoxylate berkumpul di organel dan sitoplasma hepatosit, yang mana, seperti yang diketahui, ion oksalat disintesis. Sebaliknya, mutasi gen GHHPR menyebabkan kemelesetan dalam sintesis dua enzim: glyoxylate reductase dan hydroxy pyruvate reductase, yang diperlukan untuk metabolisme asam glyoxalic untuk glycolate dan piruvat. Hasilnya ialah pengumpulan glyoxylate dan peningkatan seterusnya dalam sintesis asid oksalat (oxalate). Lebihan ion ShO4 (2-) yang terbentuk diekskresikan melalui buah pinggang, yang membawa kepada perkembangan hyperoxaluria berkuasa - sehingga 100 - 200 mg / hari. Hyperoxaluria utama (PG) adalah gangguan metabolik yang teruk. Pada orang dengan PG, terdapat nephrocalcinosis yang jelas pada usia dini, dan peringkat akhir yang paling sering menjadi kegagalan buah pinggang. Di bawah keadaan ini, terhadap latar belakang yang lain, patologi sering lebih kompleks, pentingnya nefrolithiasis nampaknya hilang, dan oleh itu lebih banyak hyperoxaluria diberikan lebih banyak berat dalam patogenesis nephrolithiasis oxalate.

    Diagnosis Oh dalam air kencing. Kaedah diagnostik utama yang memungkinkan untuk mengesan oksalat dalam air kencing adalah urinalisis biasa. Ini cukup untuk diagnosis yang betul. Ia juga mungkin untuk mendiagnosis batu dalam saluran kencing dengan bantuan peperiksaan instrumental: pemeriksaan sinar-X buah ginjal, urografi, dan ultrasound buah pinggang.

    Diet Dietotherapy urolithiasis oxalate bertujuan sekatan yang ketara atau pengecualian yang lengkap daripada diet yang tinggi dalam produk oxalate, mengurangkan penyerapan oxalate dalam usus, penurunan sintesis oxalate dalam badan, normalisasi oxalates pertukaran, menggalakkan perkumuhan aktif oxalate dalam air kencing tanpa hujan garam asid oksalik, mengatasi kekurangan magnesium dan vitamin B6. Diet halal oxalate (dengan larangan hati, buah pinggang, ikan masin, sup, jeli, kopi, teh, koko, coklat, kola, kacang, bayam, coklat, saderi, rumpun, kacang dan kacang, mustard, lada, bit, kiwi, aprikot, tomato tin dan tomato, produk soya, salad) mengurangkan pengoksidaan asid oksalik kepada 40%. Ia perlu membezakan 4 kumpulan makanan dengan jumlah asid oksalat:

    jumlah besar (> 1 g / kg) ditemui dalam biji koko, coklat, saderi, bayam, limau, parsli, rhubarb;

    Untuk mengurangkan penyerapan usus patologi oxalate adalah disyorkan untuk menghadkan penggunaan diet lemak untuk menyediakan produk dengan kandungan kalsium yang mencukupi dan magnesium: buah-buahan kering, roti daripada tepung gandum, bran gandum. Sesetengah pesakit percaya bahawa jika banyak kalsium diekskresikan dalam air kencing, maka anda semestinya mengehadkan pengambilan makanan kaya kalsium. Walau bagaimanapun, ini tidak berlaku. Kajian menunjukkan bahawa had yang ketara pembentukan kalsium batu membawa kepada peningkatan dengan meningkatkan perkumuhan oxalate yang biasanya mengikat dengan kalsium dalam usus (mengikat kalsium oxalate dalam usus dan mencegah penyerapan, dengan itu mengambil kalsium yang cukup). Di samping itu, kalsium adalah elemen utama tisu tulang. Untuk mengekalkan keseimbangan kalsium yang diperlukan, gunakan sekurang-kurangnya 800 - 1200 mg sehari. Dengan oxalaturia, tidak ada keperluan mendesak untuk memelihara diet sayur-sayuran kebanyakannya ("alkali") atau diet ikan-gandum ("masam"). Tetapi pada masa yang sama, perlu mengambil kira nilai pH air kencing 5.5 - 6.5 (alkali) adalah yang paling optimum untuk pemendapan garam asid oksalat.

    Diet peribadi saya dengan batu oxalate hanya eksklusif untuk anda!

    Apabila terdapat sebarang jenis batu ginjal. sama ada urat, fosfat atau diet oxalates - cara pencegahan dan rawatan pertama. Saya tidak tahu apa yang akan saya lakukan tanpa diet yang saya cuba ikuti dengan tegas. Diet dengan oxalate dalam air kencing. seperti mana-mana jenis batu lain, mesti ditetapkan oleh doktor. Inilah yang berlaku. Tetapi dari pengalaman saya sendiri, saya tahu bahawa diet yang ditetapkan dikurangkan kepada beberapa baris maklumat kurang. Apabila saya dibebaskan dari hospital selepas menjalani pembedahan untuk menghapuskan batu oksalat dari buah pinggang, doktor menetapkan diet sedemikian dengan batu oksalat.

    Seperti yang dapat anda lihat dari senarai pelepasan saya, semua cadangan mengenai diet telah dikurangkan kepada beberapa baris. Sekiranya anda mengambil pencegahan dengan serius, ini tidak mencukupi - diet dengan oxalate di buah pinggang mestilah benar, kerana apa-apa penyelewengan mengancam dengan batu-batu baru.

    Oxalates - diet mana yang betul

    Diet untuk urolithiasis adalah cara pencegahan yang kuat. Ini bukan hanya rawatan penyakit ini, ia lebih berkaitan dengan pencegahannya, yang menyusut batasan dan keistimewaan tertentu dalam makanan yang diambil.

    Bagaimana saya membuat diet yang betul dengan oksalat

    Para doktor saya telah memasang batu buah pinggang oksalat. Diet yang disusun oleh doktor, adalah miskin, jadi saya terpaksa mencari maklumat di Internet. Secara mengejutkan, maklumat itu sering kali bercanggah.

    Sebagai contoh, tidak jelas kepada saya mengapa currant hitam disyorkan di satu laman web, dan pada yang lain mereka anggap ia menjadi sumber oksalat dan mereka percaya bahawa penggunaannya harus terhad atau dikecualikan? Kenapa ada yang mengesyorkan secara berkala untuk menggunakan diet kentang-kubis, sementara yang lain menganggap bahawa tidak mungkin untuk makan kentang dengan oxalates?

    Oxalates dalam produk terkandung dalam pelbagai peringkat, jadi sukar untuk membezakannya dengan jelas antara apa yang mungkin dan apa yang mustahil. Dari sini dan tidak tepat.

    Oleh itu, mungkin, jika produk mengandungi oksalat dalam kuantiti yang kecil, maka ia boleh digunakan, tetapi dengan berhati-hati.

    Saya terpaksa bekerja keras dengan membandingkan sumber dan maklumat mengenai mereka. Saya meletakkan sumber di rak, memilih yang paling berwibawa, dan sistematiskan maklumat yang terkandung di dalamnya.

    Saya menyusun hasil kerja saya sedemikian rupa sehingga ia dibentangkan dalam bentuk yang mudah. Sekarang diet dengan batu oxalate tergantung pada peti sejuk saya dicetak pada kertas A4.

    Maklumat ini, pembaca yang tersayang di laman web ini dalam memerangi urolithiasis, saya berkongsi dengan anda. Oleh itu, diet itu didedikasikan kepada semua orang yang menemui oksalat di dalam air kencing, batu oksalat di buah pinggang, pundi kencing dan ureter.

    Diet saya dengan batu oxalate

    Apa yang dibenarkan dengan oxalate

    Kembang bunga dan kubis putih, lingonberi, lobak merah, aprikot, terung (sederhana), pisang, pir, anggur, labu, timun, prun, ceri, barberi, ikan hering, sayur-sayuran, kentang (rebus sahaja). timun, lobak merah, apel, aprikot, semangka, cantaloupe, peach, quinces, cornel dan lain-lain beri dan buah-buahan, sap birch, abu gunung, jus prune, aprikot kering, pear, labu dan kaviar terung.

    Roti gandum, diperbuat daripada tepung 2 jenis, kelabu, rai, minyak sayur, walnut, hazelnut, kacang pain

    Produk tenusu hanya digunakan pada waktu pagi! Minuman masam, kefir, krim masam dalam kuantiti yang kecil, keju kotej (sehingga 400 gram sehari), yogurt segar, mentega dan minyak zaitun segar tidak lebih daripada 60 gram. setiap hari, 1 telur sehari, sup sayuran tanpa menambah kacang, kacang, cendawan, kacang merah, kacang, karkas, bayam, pasli dan tepung dan sayur-sayuran serta sayur-sayuran (pilihan terbaik adalah sup kubis segar).

    Teh yang lemah, kopi (sebaiknya pengganti) dengan susu (tidak lebih daripada 50 gram sehari). Daging, ayam dan ikan rendah lemak dalam bentuk rebus, goreng dan bakar (mendidih pertama) - terdapat 150-200 gr. dalam sehari.

    .. ? 100%...... -...... (...)............. ?.. ?.... ??... (......?..).

    .... ??.. ?......... (..?.),.. ??.. ? ??.... (. ??..) ??... ?. ??. ??. (.....)

    Batu ginjal (urolithiasis), penyebab, gejala, rawatan, pencegahan batu ginjal

    Video batu ginjal

    Urolithiasis adalah penyakit buah pinggang dan saluran kencing, yang dicirikan oleh pembentukan batu (batu) di buah pinggang dan batu saluran kencing. Oleh itu, penyakit ini dikenali sebagai batu ginjal.

    Urolithiasis atau nephrolithiasis adalah istilah perubatan yang digunakan untuk menggambarkan batu yang terbentuk dalam saluran kencing.

    Saluran kencing, atau sistem, terdiri daripada buah pinggang, ureter, pundi kencing, dan uretra. Ginjal adalah dua organ berbentuk kacang, terletak di bawah tulang rusuk di tengah punggung, satu di setiap sisi tulang belakang. Buah pinggang mengeluarkan air dan sisa yang berlebihan daripada darah dengan mengambil bahagian dalam pengeluaran air kencing. Mereka juga mengekalkan keseimbangan garam dan bahan-bahan lain dalam darah. Ginjal menghasilkan hormon yang membantu pembentukan tulang yang kuat dan pembentukan sel darah merah.

    Doktor juga menggunakan istilah yang menggambarkan lokasi batu di saluran kencing. Contohnya, apabila kalkuli didapati di dalam ureter, istilah ureterolithiasis digunakan, kehadiran batu di mana-mana di dalam saluran kencing disebut urolithiasis, batu-batu secara langsung di pinggul renal dipanggil nephrolithiasis.

    Batu ginjal, salah satu yang paling menyakitkan gangguan urologi yang orang telah mengalami selama berabad-abad. Para saintis telah menemui bukti ini dengan mencari batu ginjal dalam mumi Mesir berusia 7000 tahun. Malangnya, batu ginjal merupakan salah satu penyakit yang paling biasa dalam saluran kencing.

    Batu ginjal adalah jisim pepejal yang terdiri daripada kristal kecil. Pada masa yang sama, mungkin terdapat satu atau lebih batu di buah pinggang atau ureter, mereka terbentuk apabila air kencing menjadi terlalu pekat dan bahan-bahan dalam air kencing menjadi kristal untuk membentuk batu. Gejala berlaku apabila batu mula mengalir ke ureter, menyebabkan kesakitan teruk.

    Punca dan faktor risiko batu buah pinggang

    - Dehidrasi. Dehidrasi akibat pengambilan cecair yang berkurangan atau penuaan fizikal tanpa penggantian cecair yang mencukupi meningkatkan risiko batu karang. Halangan kepada aliran air kencing juga boleh menyebabkan pembentukan batu. Dalam hal ini, iklim mungkin merupakan faktor risiko bagi perkembangan penyakit buah pinggang, kerana penduduk kawasan panas dan kering lebih cenderung mengalami dehidrasi dan sensitif terhadap pembentukan batu ginjal.

    - Infeksi kencing kronik. Batu ginjal juga boleh berlaku akibat jangkitan pada saluran kencing, seperti pyelonephritis dan cystitis.

    - Gangguan metabolik. Gangguan metabolik, termasuk gangguan metabolik keturunan, boleh mengubah komposisi air kencing dan meningkatkan risiko pembentukan batu.

    - Gangguan metabolisme kalsium dalam badan - hypercalciuria. Satu lagi penyakit keturunan, yang dicirikan oleh kandungan kalsium tinggi dalam air kencing, menyebabkan batu di lebih daripada separuh kes. Dalam keadaan ini, terlalu banyak kalsium diserap dari makanan dan diekskresikan dalam air kencing, di mana ia boleh membentuk batu kalsium fosfat atau batu kalsium oksalat.

    - Gout. Gout membawa peningkatan kronik dalam jumlah asid urik dalam darah dan air kencing, yang boleh menyebabkan pembentukan batu asid urik.

    - Pembangunan yang tidak normal dalam buah pinggang dan penyakit buah pinggang. Orang yang menderita hiperparatiroidisme, asidosis tiub ginjal, cystinuria dan hyperoxaluria, penyempitan ureter, keabnormalan buah pinggang, penyakit ginjal polikistik mempunyai risiko peningkatan batu ginjal.

    - Diabetes dan tekanan darah tinggi. Penyakit kronik seperti kencing manis dan tekanan darah tinggi juga dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan batu ginjal.

    - Penyakit saluran penghadaman. Orang yang mengalami penyakit radang usus juga lebih cenderung untuk membina batu ginjal kerana melanggar metabolisme kalsium dan meningkatkan kepekatan bahan pembalikan batu dalam darah. Pembedahan pintasan usus atau stoma juga bertambah risiko batu buah pinggang.

    - Ubat. Beberapa ubat juga meningkatkan risiko batu ginjal. Ubat-ubatan ini termasuk beberapa diuretik yang mengandungi kalsium antacid, dan inhibitor protease Indinavir, ubat yang digunakan untuk merawat jangkitan HIV.

    - Kuasa. Faktor diet dapat meningkatkan risiko pembentukan batu pada orang yang terdedah, seperti pengambilan protein haiwan yang tinggi, kandungan garam yang tinggi, pengambilan gula yang berlebihan, lebihan vitamin D, dan kemungkinan pengambilan produk oksalat yang berlebihan, seperti bayam.

    - Hypodynamia. Gaya hidup yang tidak aktif dan kerja-kerja yang tidak menentu menyebabkan kerosakan metabolisme kalsium-fosforus dan stagnasi pada pelvis, yang seterusnya menyebabkan pembentukan batu dalam sistem kencing.

    Jenis batu ginjal

    Batu ginjal terbentuk apabila air kencing mengandungi terlalu banyak bahan tertentu. Bahan-bahan ini boleh menghasilkan kristal kecil yang menjadi batu. Pembentukan batu boleh mengambil masa beberapa minggu atau bulan. Terdapat pelbagai jenis batu ginjal:

    - Batu kalsium (velvelite, vevelite, apatite, crushes, Vitlocite). Batu-batu ginjal kalsium adalah yang paling biasa. Mereka lebih biasa pada lelaki berusia 20-30 tahun. Kalsium biasanya digabungkan dengan bahan-bahan lain, seperti oksalat, fosfat atau karbonat dalam pembentukan batu. Oxalates terdapat dalam beberapa makanan, seperti bayam. Mereka juga dijumpai dalam makanan tambahan vitamin C. Penyakit-penyakit usus kecil meningkatkan risiko membangun batu-batu ini. Menariknya, tahap kalsium yang rendah dalam diet boleh membawa kepada perubahan dalam keseimbangan kalsium oksalat dan menyebabkan peningkatan dalam perkumuhan oksalat dan kecenderungan membentuk batu oksalat.

    - Batu cystine atau protein. Cystine adalah bahan yang merupakan sebahagian daripada otot, saraf, dan bahagian tubuh yang lain. Batu cystina boleh terbentuk pada orang yang terdedah kepada cystinuria. Penyakit ini diwarisi dan memberi kesan kepada lelaki dan wanita sama.

    - Batu magnesium (Newberite, struvite). Struvites terutamanya ditemui pada wanita yang mempunyai jangkitan saluran kencing. Batu-batu ini boleh menjadi sangat besar dan boleh menyekat buah pinggang, ureter, atau pundi kencing.

    - Batu asid urik (urat natrium, urat ammonium). Urat adalah lebih biasa pada lelaki berbanding wanita. Mereka boleh berlaku dengan gout atau kemoterapi.

    - Batu bercampur. Bahan-bahan lain, termasuk ubat-ubatan, seperti acyclovir, indinavir dan triamteren, juga boleh membentuk batu.

    Gejala batu ginjal (urolithiasis)

    Biasanya, batu ginjal tidak mempunyai gejala sehingga batu mula mengalir ke ureter ke dalam pundi kencing. Apabila ini berlaku, batu boleh menghalang aliran air kencing dari buah pinggang.

    Gejala utama adalah sakit yang teruk, yang bermula dengan tiba-tiba dan juga boleh berhenti secara tiba-tiba. Kesakitan ini telah diterangkan oleh ramai orang sebagai kesakitan paling teruk dalam kehidupan mereka, malah lebih teruk daripada kesakitan pada kelahiran atau tulang patah.

    Gejala utama urolithiasis biasanya termasuk:

    - Sakit di bahagian perut atau bahagian bawah, yang dikenali sebagai kolik buah pinggang. Ia boleh menjadi begitu kuat sehingga sering disertai dengan loya dan muntah dan boleh diberikan kepada pangkal paha, paha atau testis.

    Warna lembu. Biasanya warna Ox berwarna hitam dan kuning (disebabkan kehadiran asid oksalat), atau coklat-merah (pendarahan), permukaan batu mungkin mempunyai tombol (paku). Terdahulu dicatatkan bahawa Ox sangat sukar dengan konsistensi. Kerana kekerasan Ox, pinggiran tajam merosakkan tisu sekitarnya atau merengsakan organ jiran. Dalam kes ini, pesakit mengalami serangan sakit belakang yang memancar ke pangkal paha, pinggul, dan alat kelamin. Dalam air kencing boleh dicampur dengan nanah dan darah (hematuria). Darah keluar dari kecederaan kotoran membran mukus Ox, memberikan warna merah kemerahan. Jika Ox tidak mencederakan tisu tetangga, warnanya tidak mempunyai warna merah. Jika sebatian lain, selain garam kalsium, dicampurkan dengan komposisi kimia Ox, kepingan batu oxalate menunjukkan struktur berbilang berlapis.

    Hyperoxaluria. Sebelum meneruskan untuk mempertimbangkan sebab-sebab nephrolithiasis oxalate, kita perhatikan bahawa menurut konsep moden, pautan yang paling penting dalam patogenesis nephrolithiasis oxalate ialah pembentukan deposit mineral organik (Randall plak) di ruang interstitial antara membran basal pembahagian nipis antara Henle dan papilla renal; pembukaan mereka ke dalam ruang kencing akibat kerosakan atau kematian nefrocytes, dan pembentukan mereka di bawah tindakan kekuatan pemacu penghabluran batu oksalat. Dengan kehadiran gangguan metabolik (hypercalciuria, hyperphosphaturia), fakta ini nampaknya penting dalam pembangunan nephrolithiasis oksalat.

    Hyperoxaluria sekunder mungkin disebabkan oleh pelbagai faktor. Pertama, terdapat kelebihan penggunaan makanan yang mengandungi sejumlah besar asid oksalat: sayur-sayuran hijau, buah sitrus, anggur, plum, bayam, rumpun, coklat, teh, kopi, koko, dan minuman berkarbonat. Kedua, penggunaan vitamin C yang berlebihan boleh menjadi penyebab peningkatan perkumuhan Ox, kerana telah lama diketahui bahawa 30% daripada Ox endogen disintesis daripada asid askorbik. Ketiga, hyperoxaluria dapat berkembang akibat penurunan dalam bentuk usus mikroflora usus Oxalobacter. Bakteria ini memecahkan kira-kira 50% daripada Ox yang eksogen, dan mudah untuk mengira bahawa kekurangan separa atau lengkap mereka boleh menyebabkan peningkatan dua kali ganda dalam penyerapan asid oksalat alimentary. Kami menambah bahawa pada peringkat sekarang, peranan bakteria ini dalam patogenesis ICD diberikan kepentingan yang sangat penting. Lebih-lebih lagi, beberapa penulis telah mencadangkan menggunakan budaya mikroorganisma ini dalam rawatan kompleks nephrolithiasis oxalate. Keempat, memandangkan mekanisme hyperoxaluria sekunder, adalah mustahil untuk tidak perhatikan peranan penting pengangkut selular yang menentukan pemindahan ion oksalat melalui membran. Ini termasuk penukar SLC2A6 Cl- / Ox2-. Pengangkut ini terletak pada membran apikal sel tubulus proksimal. Tugas utamanya adalah untuk menyerap ion klorin dengan ketat sebagai pertukaran untuk anion oksalat. Hasil daripada gangguan dalam operasi normal SLC2A6 Cl- / Ox2- (disebabkan oleh perubahan mutasi atau fungsi, sebagai contoh, peningkatan kepekatan klorin dalam air kencing), perkumuhan ion oksalat ke renal tubula lumen bertambah, yang membawa kepada perkembangan hyperoxaluria. Pengangkut lain yang penting ialah penukar SLC4A yang terletak di membran erythrocyte, yang lebih sering dirujuk dalam kesusasteraan sebagai band3. Ia berfungsi dengan cara yang sama, iaitu. mengangkut ion klorin sebagai pertukaran untuk ion oksalat, yang bermakna ia juga boleh mengambil bahagian dalam pembangunan hyperoxaluria, yang telah disahkan oleh beberapa eksperimen. Telah ditubuhkan bahawa gangguan fungsi normal pengangkut band3 sangat dikaitkan dengan kemungkinan hyperoxaluria dan nephrolithiasis. Kelima, kekurangan vitamin B6 mungkin menyebabkan hyperoxaluria sekunder, kerana ia bertindak sebagai koenzyme alanine-glyoxylate-aminotransferase, yang memetabolisme glikoksilat ke glisin. Di bawah keadaan kekurangan pyridoxine (vitamin B6), aktiviti enzim menurun dan, sebagai akibatnya, asid glikoksik berkumpul, yang kemudian menjadi Ox.

    Oleh itu, dalam kombinasi dengan hypercalciuria hyperoxaluria ia adalah yang kuat penggerak lithogenesis oxalate (pembentukan batu), kerana hasilnya menjadi supersaturation nefron dengan berhati-hati garam larut CaOx. Walau bagaimanapun, peranan hyperoxidemia dalam patogenesis nephrolithiasis tidak terhad kepada ini. Menurut konsep moden, kesan toksik oksalat pada sel urothelia adalah sama pentingnya. Latar peristiwa yang berkembang di dalam sel selepas terdedah kepada ion oksalat boleh diwakili seperti berikut. Memulakan titik, mungkin, dianggap sebagai pengaktifan phospholipase cytosolic A2, yang membawa kepada pengumpulan dalam sel tiga molekul isyarat: asid arakidonik, lysophosphatidylcholine dan ceramide. Secara selari, peningkatan dalam pengeluaran spesies oksigen reaktif dalam sitoplasma, terutamanya H2O2, diperhatikan. Walau bagaimanapun, tidak sepenuhnya jelas sejauh mana proses ini dihubungkan oleh hubungan sebab-akibat (jika ia disambung sama sekali!). Jadi kerana ia boleh, metabolit caj terkumpul mencetuskan penurunan dan peningkatan dalam mitokondria kebolehtelapan membran, sekali gus menyebabkan disfungsi organel ini. Hasilnya, homeostasis sel terganggu, dan ada tindak balas selular yang kuat: peningkatan aktiviti cyclooxygenase 2 (TSOG2), yang melibatkan peningkatan dalam sintesis prostaglandin (PGE2 terutamanya); diaktifkan oleh cytochrome C; degradasi IkappaBalpha, perencat faktor transkripsi NK-kappaB endogen, diperhatikan; kerosakan peroksida lipid membran dan radas nuklear diaktifkan. Di samping itu, Ox telah terbukti menyebabkan pengaktifan laluan isyarat 38 MAPK / JNK. Hasil dari proses ini adalah aktivasi apoptosis dan nekrosis epitel sel.

    Untuk melengkapkan gambaran pelbagai gangguan metabolik dalam genesis batu oksalat, kita perhatikan bahawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini, maklumat telah muncul menunjukkan hubungan antara risiko membangunkan nephrolithiasis dan gangguan metabolisme karbohidrat.

    Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lebih banyak maklumat mengenai nanobakteria muncul sebagai salah satu faktor etiologi nephrolithiasis oksalat. Data pertama pada nanopartikel dengan sifat-sifat probabiliti dan yang hadir dalam darah mamalia muncul pada tahun 1997. Mereka adalah zarah terkecil (80 - 200 nm), menyerupai kepingan salji dalam bentuk, dengan harta yang unik untuk mengambil bahagian dalam proses penggalian biomin. Pada masa yang sama mereka bertindak sebagai sejenis pusat, memulakan pemendakan apatite dalam banyak tisu yang berbeza, yang membawa kepada pembangunan pelbagai penyakit yang berkaitan dengan kalsifikasi ektopik aterosklerosis sebelum pembentukan batu hempedu, Prostat dan batu kanser predsttelnoy kepada penyakit Alzheimer, kanser ovari untuk periodnta penyakit, dari batu kandung kemih ke ICD dan penyakit ginjal polikistik. eksperimen baru-baru ini telah menunjukkan hubungan langsung antara kehadiran plak dan Randall menyifatkan kehadiran nanopartikel dalam buah pinggang pesakit dengan nephrolithiasis oxalate. Ini membolehkan beberapa penulis untuk membuat spekulasi bahawa nanobakteria adalah punca utama pembentukan plak Randall dan perkembangan ICD selanjutnya.

    Rawatan batu oksalat. Sekiranya diagnosis mendedahkan kehadiran oksalat di dalam air kencing, rawatan lanjut dilakukan mengikut pelan yang ketat. Sekiranya oksalat besar terdapat di buah pinggang, urologist menetapkan pembedahan untuk pesakit. Penghapusan batu ginjal dilakukan dengan pelbagai kaedah, pembedahan, dengan lithotripsy buah pinggang, dan lain-lain. pilihan untuk dipilih - pakar urologi akan memberitahu, berdasarkan gambaran penyakit, kesejahteraan dan keupayaan pesakit.

    1. sederhana (0.3 - 1.0 g / kg) - dalam wortel, bit, chicory, kacang hijau, bawang, tomato, teh;
    2. kecil (0,05 - 0,3 g / kg) dalam kubis segar, aprikot, pisang, kismis, kubis Brussel, kentang;
    3. Jumlah terkecil asid oksalat mengandungi terung, timun, labu, cendawan, kembang kol, daun salad, kacang polong.

    Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kandungan asid oksalat dalam produk tumbuhan bergantung kepada jenis tanah di mana sayur-sayuran dan buah-buahan tumbuh, serta teknologi yang semakin meningkat.

    Rawatan terapeutik batu oksalat. pesakit pakar urologi memberikan natrium sitrat dan kalium sitrat, sekali gus mengurangkan pembentukan kompleks garam kalsium sukar larut, ia akan mengurangkan kepekatan ion dan kompleks terbentuk dengan sitrat. Untuk rawatan seterusnya urolithiasis adalah dinasihatkan untuk melawat resort spa Rusia dan CIS, seperti Truskavets, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, Essentuki, Kislovodsk, Arzni, Jermuk.

    Terima kasih banyak untuk ulasan yang terperinci dan difahami!

    Terima kasih banyak, Victor G., memberi jaminan. Saya akan menjalani gaya hidup aktif.

    Terima kasih banyak untuk konsultasi sebelumnya. Saya ingin berunding dengan anda lagi.

    Terima kasih atas keberkesanan anda! Terima kasih! Kejayaan dalam kerja!

    Hello doktor! Terima kasih banyak untuk berunding dengan kami. Bagi kami, ini sangat penting.

    Terima kasih banyak! Saya akan lulus ujian pada hari-hari akan datang. Pastikan membeli ubat yang disyorkan

    Hello! Terima kasih banyak untuk perundingan terperinci!

    Hello Terima kasih banyak untuk membantu, jujur ​​tanpa anda Saya tidak tahu apa yang akan saya lakukan

    Saya faham segala-galanya, saya akan bergerak ke arah ini, doktor, terima kasih

    Hello Terima kasih banyak atas balasan anda.

    Selamat siang, Viktor Grigorievich! Terima kasih banyak untuk jawapan segera anda.

    Terima kasih banyak untuk jawapannya.

    Terima kasih banyak untuk jawapan dan maklumat yang saya dapati di laman web anda.

    Saya ingin mengucapkan terima kasih atas jawapan dan perhatian anda. Dan saya sangat berterima kasih kepada anda.

    terima kasih banyak! dan untuk kecekapan, dan untuk mendapatkan diagnosis

    Sangat berterima kasih kepada anda untuk jawapan yang lengkap. Terima kasih banyak

    Terima kasih doktor! Daripada semua doktor dalam talian, anda memberi saya jawapan yang paling jelas, paling mudah difahami dan lengkap!

    Doktor yang dihormati, saya sangat berterima kasih kepada anda untuk penjelasan terperinci. Sekarang kita boleh mengatakan bahawa saya melawat seorang profesional.

    Hello, Victor G. Terima kasih banyak untuk bantuan yang layak dan tepat pada masanya! Dan ingin kesihatan terbaik.

    Doktor yang dihormati, terima kasih atas sambutan yang berkualiti dan cepat.

    Saya sangat gembira kerana masih ada doktor profesional dan laman web yang sangat baik di dunia! Terima kasih banyak!

  • Penyebab fisiologi dan patologi air kencing merah jambu

    Adakah terdapat hubungan antara penyakit buah pinggang dan psikosomatik?